心衰患者為什麼要長期使用ACEI或ARB類藥物?

ACEI(血管緊張素轉化酶抑制劑)類藥物名稱中多數有“普利”二字,比如卡託普利、依那普利、雷米普利、福辛普利、貝那普利等等;與 ACEI 類作用相似的 ARB(血管緊張素受體拮抗劑)類藥物,名稱中多數有“沙坦”二字,如纈沙坦、氯沙坦、坎地沙坦等,常用於不能耐受 ACEI 副作用的患者。

我們往往認為這兩類藥物是醫生開的“降壓藥”,事實上,從 20 世紀 70 年代末第一個 ACEI 藥物卡託普利問世以來,已經有大量的醫學研究不斷證實,ACEI 不僅僅是單純的降壓藥,更重要的是它擁有獨立於降壓作用之外的心血管保護作用,能夠改善心血管病患者的長期預後,降低患者的死亡率和心血管事件(如心肌梗死、腦卒中等)發生率。ACEI/ARB 類藥物是目前醫學界公認的、治療心力衰竭的基石藥物,是心衰治療中研究證據最充足的藥物之一。

那麼,對於各種心臟疾病發展到終末階段的心力衰竭,究竟 ACEI 家族是怎樣發揮“神祕的”神經內分泌抑制作用、來降低死亡風險的呢?

隨著對心力衰竭發生、發展機制認識的不斷深入,專業界現在認為,心力衰竭的主要發病機制是心肌的病理性重構。也就是說,在一些生理或病理的刺激作用下,心肌細胞出現分子生物學和基因改變,繼而導致結構和功能障礙。

我們人體的神經內分泌系統中,有兩大系統的過度興奮在心肌重塑中起著關鍵作用:腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)和交感神經系統。例如心肌梗死後的心力衰竭,急性心肌梗死後發生心肌部分壞死、心室肌結構重塑、心肌細胞代償性肥大,使心臟逐漸擴大導致心力衰竭的發生發展。人體內腎素-血管緊張素-醛固酮系統在急性心梗發生後,被迅速反射性地啟用,引起心肌細胞肥厚、凋亡、心室重構等。因此,能夠阻斷這條途徑的 ACEI 和 ARB 兩種藥物在心衰治療中的作用就顯得尤其重要。

講到這裡,我們就明白了,對一個心力衰竭患者,為什麼醫生基本都要處方 ACEI /ARB 類藥物。其目的在於抑制心肌進行性的病理性重構,減輕心功能受損,降低患者的死亡率、再住院率和心血管事件風險。

大量的臨床研究資料證實,ACEI /ARB 類藥物在心力衰竭的每個進展階段都能給患者帶來顯著獲益,因此在心力衰竭病程從輕到重的每個階段(正常→無症狀、左心室功能障礙→代償性心衰→失代償性心衰→難治性心衰),都推薦使用或預防性應用,從而達到改善患者預後的長期治療目的。如沒有禁忌證或不耐受,從小劑量開始,逐漸遞增,直到達到合適劑量後終身維持服用。

綜上所述,ACEI/ARB 類藥物是目前公認的治療心力衰竭的基石藥物,如無禁忌,應堅持長期服用,但在治療過程中應遵守醫囑定期複查血壓、血鉀和腎功能,聽從醫生建議服藥及調整藥物劑量。有的患者經過規範治療,心臟的結構可以基本恢復到正常,即使這樣,也要繼續服藥不能停用,以免心衰再次復發加重。

首都醫科大學附屬北京安貞醫院羅太陽、崔晶醫生參與本文撰寫

免責聲明:

  1. 本站內容僅供參考,不作爲診斷及醫療依據,一切診斷與治療請遵從醫生指導

相關推薦