冠狀動脈痙攣:症狀、病因及如何治療

冠狀動脈痙攣(coronary artery spasm, CAS)可導致心絞痛,稱為變異型心絞痛。變異型心絞痛與勞力性心絞痛不同,常於靜息狀態下發作,伴有心電圖 ST 段抬高[1]

  • 冠狀動脈痙攣是一種病理生理狀態,因發生痙攣的部位、嚴重程度以及有無側支迴圈等差異而表現為不同的臨床型別,包括冠狀動脈痙攣引起的典型變異型心絞痛、非典型冠狀動脈痙攣性心絞痛、急性心肌梗死、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無症狀性心肌缺血等,統稱為冠狀動脈痙攣綜合徵(CASS)。
  • 病因和發病機制尚未明確,可能與如下機制有關:血管內皮細胞結構和功能紊亂;血管平滑肌細胞的收縮反應性增高;自主神經功能障礙;遺傳易感性[2]。危險因素有吸菸和血脂代謝紊亂,使用含可卡因的毒品、酗酒,冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋等。
  • 主要分為以下幾種臨床型別:典型冠狀動脈痙攣性心絞痛(變異型心絞痛)、非典型冠狀動脈痙攣性心絞痛、冠狀動脈痙攣誘發急性心肌梗死、冠狀動脈痙攣誘發心律失常、冠狀動脈痙攣誘發心力衰竭,和冠狀動脈痙攣誘發無症狀性心肌缺血。
  • 可引起血管不完全性或完全性閉塞,從而導致心肌缺血,產生心絞痛、心律失常、心肌梗死及猝死的臨床綜合徵。
  • 冠狀動脈痙攣急性發作期的處理原則是迅速緩解持續性痙攣狀態,及時處理併發症。
  • 冠狀動脈痙攣可誘發急性心肌梗死,嚴重者甚至危及生命。

患者出現心絞痛程度加重、心絞痛持續時間延長、服藥後症狀不緩解,或胸痛劇烈、血壓較平時顯著下降、意識喪失等情況時,家屬應儘快將其送至醫院診治。

如出現以下情況應及時就醫:

  • 出現心絞痛程度加重;
  • 心絞痛持續時間延長;
  • 服藥後症狀不緩解。

如出現以下情況應立即就醫或撥打 120:

  • 胸痛劇烈,持續>30 分鐘不緩解;
  • 患者血壓較平時顯著下降(如低於 90/60 毫米汞柱);
  • 患者意識喪失。

建議就診科室

  • 急診內科
  • 心血管內科

醫生如何診斷冠狀動脈痙攣?

主要通過臨床表現、心電圖以及一些負荷試驗及激發試驗,即可診斷。

常用的輔助檢查包括:

  • 心電圖:發作時心電圖是診斷冠狀動脈痙攣的重要依據。
  • 心電圖運動試驗:清晨易誘發缺血而午後(11 點以後)不易誘發;缺血性 ST-T 改變常在運動之後的恢復期,而不是運動過程中。
  • 核素灌注心肌顯像負荷試驗:核素灌注心肌顯像負荷試驗中呈現反向再分佈,是冠狀動脈痙攣的顯著特徵之一。
  • 非創傷性激發試驗:包括冷加壓試驗、過度換氣試驗、清晨運動試驗等。上述試驗儘管特異性較高,但敏感性太低,難以滿足診斷要求。
  • 創傷性激發試驗:對於冠狀動脈造影未見明顯固定性狹窄的胸痛或胸悶患者,均應在造影后進行藥物激發試驗以明確或排除冠狀動脈痙攣。目前國外臨床應用較廣泛的,主要有麥角新鹼激發試驗和乙醯膽鹼激發試驗。

醫生可能詢問患者哪些問題?

  • 以往有無發作性胸痛病史?
  • 是否曾行冠脈造影或冠脈 CT 檢查?
  • 此次症狀發作時在做什麼?
  • 此次症狀發作後是否自行口服藥物治療?如果有,藥名及劑量分別是什麼?
  • 目前長期口服藥物有哪些?
  • 有無藥物過敏史?
  • 是否有吸菸、飲酒史?

患者可以諮詢醫生哪些問題?

  • 哪些藥物需要長期服用?
  • 哪些藥物為胸痛發作時急救藥?

冠狀動脈痙攣綜合徵患者具體日常注意事項如下:

  • 戒菸戒酒。吸菸是我國冠狀動脈痙攣最重要的危險因素。
  • 控制血壓。
  • 維持適當的體重。
  • 糾正糖、脂代謝紊亂。
  • 避免過度勞累。
  • 減輕精神壓力。
  • 堅持長期服藥。

冠狀動脈痙攣急性發作期的處理原則,是迅速緩解持續性痙攣狀態,及時處理併發症。

急性發作期

  • 硝酸甘油:首選舌下含服或噴霧劑口腔內噴霧,若在 5 分鐘左右仍未能顯著好轉可以追加劑量,若連續使用 2 次仍不能緩解,應儘快靜脈滴注硝酸甘油。
  • 鈣離子拮抗劑:部分頑固性冠狀動脈痙攣患者使用硝酸甘油無效,可改用短效鈣離子拮抗劑或兩者聯用,病情特別頑固的患者,可持續靜脈輸注或冠狀動脈內注射地爾硫卓。
  • 鎮靜鎮痛藥物:可緩解緊張情緒、降低心肌耗氧量以緩解心絞痛。但需慎用嗎啡等阿片類藥物,以防誘發或加重痙攣。
  • 抗血小板治療:持續性痙攣多發展為急性心肌梗死或猝死,應儘早啟動抗血小板治療,包括阿司匹林 300 毫克和氯吡格雷 300~600 毫克負荷劑量,後續常規劑量維持。
  • 併發症的處理:及時處理威脅生命的併發症。

穩定期

危險因素和誘發因素的控制:戒菸酒、控制血壓、維持適當的體重,糾正糖、脂代謝紊亂,避免過度勞累和減輕精神壓力。

藥物治療

  • 鈣離子拮抗劑:是療效最受肯定、且應用最廣泛的防治冠狀動脈痙攣的藥物;
  • 硝酸酯類藥物:常用於不能使用鈣離子拮抗劑時的替代藥,或當鈣離子拮抗劑療效不佳時與之聯合;
  • 鉀通道開放劑:如尼可地爾,可長期應用;
  • 他汀類藥物:可以顯著降低冠狀動脈痙攣的發作頻率,並改善血管內皮功能;
  • 抗血小板治療:應長期口服阿司匹林;
  • β 受體阻滯劑:對於合併有冠狀動脈器質性狹窄或嚴重心肌橋的患者,若鈣離子拮抗劑和硝酸酯類療效不佳時,可以慎重聯合使用高選擇性 β 受體阻滯劑。

疾病發展和轉歸

冠狀動脈痙攣患者中絕大多數以心絞痛為主要表現,此類患者如果在嚴格戒菸、戒酒基礎上堅持長期藥物治療,一般預後良好。

但以急性心肌梗死或心臟驟停為首次發病形式的冠狀動脈痙攣患者,預後較差。

冠狀動脈痙攣的病因和發病機制尚未明確。

可能發生機制如下:

  • 血管內皮細胞結構和功能紊亂;
  • 血管平滑肌細胞的收縮反應性增高;
  • 自主神經功能障礙;
  • 遺傳易感性。

什麼人容易患冠狀動脈痙攣?

  • 吸菸:可使冠狀動脈痙攣風險增加 3.2 倍。
  • 血脂代謝紊亂:可使冠狀動脈痙攣風險增加 1.3 倍。
  • 使用含可卡因的毒品、酗酒亦是誘發冠狀動脈痙攣的重要危險因素。
  • 冠狀動脈粥樣硬化和心肌橋等是冠狀動脈痙攣的易患因素。

依據臨床表現的不同,冠狀動脈痙攣分為以下幾種臨床型別:

典型冠狀動脈痙攣性心絞痛(變異型心絞痛)

其病理基礎是冠狀動脈痙攣導致冠狀動脈完全或近乎完全閉塞。

  • 典型冠狀動脈痙攣性心絞痛多在後半夜至上午時段發作,但也可發生於其他時間。
  • 常表現為心前區或胸骨後壓榨性或緊縮樣疼痛,伴有呼吸困難及瀕死感,持續數分鐘甚至更長時間,含服硝酸甘油可緩解。
  • 嚴重者可伴血壓降低。
  • 患者運動耐量有明顯的晝夜變化,清晨輕微勞力即可誘發,但午後即使劇烈的體力活動也不會誘發。

非典型冠狀動脈痙攣性心絞痛

病理基礎為冠狀動脈痙攣導致不完全閉塞、瀰漫性痙攣、或完全閉塞,但是有側支迴圈形成。

  • 輕度胸悶,靜息狀態,尤其是空氣不流通的環境下容易發作。
  • 多數持續時間相對較長,呼吸新鮮空氣、輕度體力活動等興奮交感神經的活動課減輕症狀。

冠狀動脈痙攣誘發急性心肌梗死

完全閉塞性痙攣持續不能緩解即導致急性心肌梗死。

臨床表現類似 ST 段抬高型心肌梗死。指具有典型的缺血性胸痛,持續超過 20 分鐘,血清心肌壞死標記物濃度升高並有動態演變,心電圖具有典型的 ST 段抬高的一類急性心肌梗死。

冠狀動脈痙攣誘發心律失常

嚴重而持久的冠狀動脈痙攣可誘發各種心律失常。

  • 左冠狀動脈痙攣多表現為室性心律失常,嚴重者可發生室性心動過速、心室顫動、甚至猝死。
  • 右冠狀動脈痙攣多表現為心動過緩、竇性停搏或完全性房室傳導阻滯。

冠狀動脈痙攣誘發心力衰竭

反覆發作的瀰漫性冠狀動脈痙攣可導致缺血性心肌病,導致心功能不全。

出現進展性的胸悶及呼吸困難,超聲顯示心臟擴大、瀰漫性或節段性室壁運動減弱及射血分數減低。

冠狀動脈痙攣誘發無症狀性心肌缺血

較常見,動態心電圖監測可表現為 ST 段抬高或壓低而無明顯症狀。

冠狀動脈痙攣患者的預後主要取決於是否能去除危險因素和堅持藥物治療。

具體預防方法同日常注意事項。

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