特發性心包炎：症狀、病因及如何治療

特發性心包炎(idiopathic pericarditis)病因尚不十分清楚，可能是病毒直接侵入感染或感染後自身免疫反應，在這類心包炎患者中，曾有研究分離出柯薩奇B、埃可8型病毒。目前對心包液、血液、咽部分泌物和糞便等進行病毒分離和培養，提供病原診斷的可能性仍不大。推測臨床上許多特發性心包炎就是病毒導致的心包炎，因此，急性特發性心包炎亦有稱之為急性非特異性心包炎或病毒性心包炎。在國外居心包炎的首位，有資料顯示近幾年國內有漸增的趨勢。

檢查

1.實驗室檢查

外周全血細胞分析白細胞正常或增高，細胞分類白細胞佔大多數。心肌酶(如乳酸脫氫酶、肌鈣蛋白、CK-MB同工酶)均可升高，但多不明顯。血沉在多數急性心包炎可升高，在惡性腫瘤及結核增高特別明顯。

2.心電圖變化

60%～80%病例有心電圖改變，多數在胸痛幾小時至數天出現ST段抬高，T波改變，ST段為弓背向下、凹面向上的抬高，大多數導聯都抬高，以Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ5、Ⅴ6明顯。T波倒置不伴病理Q波。

3.胸部X線

X線檢查常提示心包滲液的存在。滲液量在成人少於250ml、小兒少於150ml時，X線檢查難以發現。必要時可行磁共振檢查。或者結合核素心血管造影檢查可鑑別有無滲液。大量積液時心影呈燒瓶樣，心緣各弧消失，心臟搏動減弱等。心包鈣化是心包縮窄的證據。

4.超聲心動圖

超聲心動圖可顯示增厚的心包、肝靜脈和下腔靜脈擴張等。多普勒超聲檢查示特徵性心內血流異常：舒張早期心室充盈速率增加，突然終止和充盈期短促，這些表現高度提示縮窄性心包炎。

5.心包穿刺

可做診斷性穿刺，又可解除心臟壓塞症狀，同時可腔內注射抗生素及化療藥物。

6.心包活檢

進行心包組織學、細菌學檢查，以明確病因。

診斷

一般情況下，根據症狀和體徵，再結合實驗室檢查、心電圖、胸部X線、超聲心動圖等檢查，除外其他可能的病因，可以診斷特發性心包炎。

1.有上呼吸道感染和急性胸痛的青年人以及成年人，伴有心包炎的臨床特點，應考慮為特發性心包炎。

2.起病急，有高熱和劇烈胸痛。

3.在發病初3周內病毒抗體升高為正常4倍，但是病毒很難被分離出來，對於特發性心包炎的診斷具有重要的意義。

1.一般治療

急性期需要臥床休息，本病自然病程一般為2～6周，多數患者可自愈。同時注意營養攝入，保持所處環境的安靜、空氣流通。

2.藥物治療

胸痛給予止痛藥，阿司匹或非激素類抗炎藥，如吲哚美辛、布洛芬等。胸痛嚴重者密切觀察心包積液的增長情況，出現心臟壓塞即行心包穿刺。可針對病毒的型別進行鍼對性的抗病毒治療，對早期發熱的RNA病毒感染病例，可試用利巴韋林治療，對早期發熱的DNA病毒感染病例，可試用阿昔洛韋或泛昔洛韋治療。經上述治療數天後仍有劇烈胸痛，心包積液量增多或出現血性心包積液傾向，在排除合併感染後採用激素治療，如潑尼鬆(強的鬆)40～60mg/日，症狀一旦緩解即迅速逐漸減量和停用。

3.心包切除術

急性特發性心包炎治療後數週或數月內可復發，病情進展至心包縮窄時，可行心包切除術。

預後

特發性心包炎的預後與心包炎的嚴重程度、原有疾病、原來的心臟功能等因素有關。原有的心臟功能良好的預後較原有心臟功能衰竭的病人預後較好。心包炎越嚴重預後越差。慢性病毒性心包炎患者，則預後不良，多死於心力衰竭。急性病毒性心包炎病人可於發病後數週至數月內康復。

特發性心包炎目前病因尚不明確，可能是病毒導致，推測病因是病毒感染所致，除常見的柯薩奇B族病毒和埃可病毒易引起急性特發性心包炎外，其他引起心包炎的病毒還有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性單核細胞增多症、脊髓灰質炎、水痘及乙肝病毒等。病毒感染可引起髒層與壁層心包膜的炎症，炎症可引起漿液性、纖維蛋白性、化膿性以及血性滲出液，柯薩奇B病毒及埃可病毒均可產生化膿性滲液,隨著滲液的消退和機化，最後導致心包增厚形成縮窄性心包炎。

臨床表現

特發性心包炎多發生在青年人或成年人，特別是有上呼吸道感染的前驅症狀和急性胸痛的青年人及成年人。患者發病前數日有上呼吸道感染，起病多急聚。起病初期常有上呼吸道感染的症狀如發熱、咽痛、咳嗽、鼻塞、流涕、打噴嚏、疲乏等，可伴有肌肉關節痠痛、腹痛等。發生心包炎時則出現心前區劇烈疼痛，可放射至左側頸部和左肩背部，伴心悸、胸悶等，深呼吸、體位改變、咳嗽、吞嚥可使疼痛加劇。早期即可出現明顯的心包摩擦音，心包摩擦音是心包炎的特異性徵象，在心臟的收縮期和舒張期都可聞及。心包積液數量較少，多為草黃色或血性。

避免接觸傳染源和注意個人及飲食衛生對預防特發性心包炎有重要意義。同時，早期發現、早期治療對改善特發性心包炎預後有重要的意義。