慢阻肺

　　慢阻肺：慢阻肺是慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases,copd）的簡稱，它是是一種具有氣流受限特徵的疾病，同時慢阻肺是一種可控和可治療的疾病。由於氣流受限不完全可逆、呈進行性發展，與肺部對香菸煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎症反應有關。copd主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應。

　　發病機制

　　copd的發病機制尚未完全明瞭。目前普遍認為copd以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎症為特徵，在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、t淋巴細胞（尤其是cd ）和中性粒細胞增加，部分患者有嗜酸性粒細胞增多。啟用的炎症細胞釋放多種介質，包括白三烯b4（ltb4）、白細胞介素8（1l-8）、腫瘤壞死因子α（tnf-α）和其他介質。這些介質能破壞肺的結構和（或）促進中性粒細胞炎症反應。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂（如膽鹼能神經受體分佈異常）等也在copd發病中起重要作用。吸入有害顆粒或氣體可導致肺部炎症；吸菸能誘導炎症並直接損害肺臟；copd的各種危險因素都可產生類似的炎症過程，從而導致copd的發生。

　　危險因素

　　引起copd的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面，兩者相互影響。

　　一、個體因素

　　某些遺傳因素可增加copd發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸菸者的肺氣腫形成有關。在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。支氣管哮喘和氣道高反應性是copd的危險因素，氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。

　　二、環境因素

　　1.吸菸：吸菸為copd重要發病因素。吸菸者肺功能的異常率較高，fev1的年下降率較快，吸菸者死於copd的人數較非吸菸者為多。被動吸菸也可能導致呼吸道症狀以及copd的發生。孕期婦女吸菸可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育，並對胎兒的免疫系統功能有一定影響。

　　2.職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質（煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣汙染等）的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸菸無關的copd發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。

　　3.空氣汙染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，copd急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化矽、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細 菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與copd發病有關，生物燃料所產生的室內空氣汙染可能與吸菸具有協同作用。

　　4.感染：呼吸道感染是copd發病和加劇的另一個重要因素，肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌可能為copd急性發作的主要病原菌。病毒也對copd的發生和發展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時的肺功能降低及呼吸系統症狀發生有關。

　　5.社會經濟地位：copd的發病與患者社會經濟地位相關。這也許與室內外空氣汙染的程度不同、營養狀況或其他和社會經濟地位等差異有一定內在的聯絡。

　　慢阻肺：以上對於慢阻肺的相關常識進行了介紹以及引起慢阻肺發生的原因，希望大家對相關的常識有所瞭解，在日常的生活當中做好防治工作可以有效的防治慢阻肺的發生。