心肌缺血再灌注損傷的防治

到目前為止，臨床上對心肌缺血再灌注損傷還不是很明確，其技術還處於研究階段，也就是說其防治措施只僅僅處於探索階段。由於心肌缺血患者越來越多，對這方面的研究進展很快，一起來了解下具體的資訊。

一、自由基產生減少劑與羥基自由基清除劑

別嘌醇羥為減少氧自由基產生劑，亦為羥自出基清除劑。別嘌醇為黃嘌氧化酶抑制劑，能抑制次黃嘌轉化為黃嘌和黃嘌轉化為尿酸的氧化過程，從而阻止超氧陰離子的產生。並因而同時阻止的作用下透過Haber-Weis反應生成羥基自由基。

二、甘露醇

甘露醇能特異性的濟除羥基自由基，阻止脂質過氧化作用，但單獨應用作用較弱，如與超氧化物歧化酶或過氧化氫酶合用，可偵療效明顯提高。此外，尚可改善冠脈血流，並透過提高再灌注液的滲透壓，使毛細血管內皮細胞機心肌細胞水腫減輕，保護心肌缺血再灌注損傷。

三、二甲基亞碸

二甲基亞碸可清除羥基自由基。此外，尚可抑制ADP、腎上腺素或凝血酶所誘發的血小板黏附和聚集，保護缺血心肌線粒體的氧化磷酸化活性，穩定溶酶體膜。還有抗炎，抑菌和滲透性脫水作用。

1、氧自由基清除荊

超氧化物歧化酶、過氧化氫酶是機體清除氧自由基的重要酶系統，前者清除超氧阢離子，後者清除過氧化氧。給予這類酶，可改善缺血心肌的功能，降低再灌注時脂質過氧化物的生成和細胞的釋放，縮小役舉泅枳。

2、維生素E

其生物活性以a生育為最強。VitF，有競爭性的抗自由基作用，透過自身氧化而清除自由基。它可自氫醌型變成醌型從中提供電子，亦可自醌型接受電子變為氫醌型。

VitE透過滸除II202，阻止氧自由基與細胞膜之多價不飽和脂肪酸，發生過氧化反應，保護細胞膜的結構和功能。並透過與膜磷脂分子直接結合形成複合物或穩定非亞鐵蛋白而起膜穩定作用。在細胞內與線粒體，和內質網膜相結合，保護它們免遭脂質過氧化損傷。VitE還能降低組織耗氧量，增強缺血心肌組織對低氧狀態的耐受性。