痛風的發病機制

　　大家都知道痛風是對我們有害的，對於痛風，我們也是竭力牴觸。但是大家知道痛風的發病機制嗎?其實如果知道了痛風的發病機制，對於我們治療痛風這個問題，將有著巨大的幫助。

　　尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除。在核酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成遊離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤。合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤。鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤。次黃嘌呤和黃嘌呤經黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸。嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產物。上述3種嘌呤核苷酸可經2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤鹼合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成。嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨醯胺+H2O氨基磷酸核糖+穀氨酸+焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸醯胺轉移酶(PRPPAT)催化。此反應調節失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP、谷氨醯胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低。在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多。在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉換是加速的。此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多。其他還包括任何導致細胞內腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。

　　對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降。腎臟對尿酸鹽的排洩是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌後重吸收)。因此，尿酸鹽排洩幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排洩是腎小球濾過量的6％～12％。當腎小球尿酸鹽濾過減少、腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排洩的降低，導致高尿酸血癥。當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內沉積。在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。

　　上面密密麻麻的介紹便是對於痛風發病機制的講述，希望大家能夠認真的看完，從之中得到對自己真正有用的東西。這樣在以後的生活中，我們才能更加健康。