氯噻酮 - 西藥

氯噻酮,西药名。为利尿药。用于水肿性疾病,高血压,中枢性或肾性尿崩症,肾石症。

成分

本品主要成分為氯噻酮。

性狀

氯噻酮片:白色片。

適應症

1、水腫性疾病,排洩體內過多的鈉和水,減少細胞外液容量,消除水腫。常見的包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合徵、急慢性腎炎水腫、慢性腎功能衰竭早期、腎上腺皮質激素和雌激素治療所致的鈉、水瀦留。 2、高血壓,可單獨或與其他降壓藥聯合應用,主要用於治療原發性高血壓。 3、中樞性或腎性尿崩症。 4、腎石症,主要用於預防含鈣鹽成分形成的結石。

規格

氯噻酮片:50mg;100mg。

用法用量

本品不同劑型、不同規格的用法用量可能存在差異,請閱讀具體藥物說明書使用,或遵醫囑。 氯噻酮片:口服。 1、成人常用量: (1)治療水腫性疾病,每日25-100mg,或隔日100-200mg;或每日100-200mg,每週連服3日。也有每日劑量達400mg。當腎臟疾病腎小球濾過率低於每分鐘10ml時,用藥間歇應在24-48小時以上。 (2)治療高血壓,每日25-100mg,1次服用或隔日1次,並依降壓效果調整劑量。與其他降壓藥聯合應用可以用較小劑量,每日12.5mg-25mg。 2、小兒常用量,按體重2mg/kg,每日1次,每週連服3日,並根據療效調整劑量。

臨床應用及指南

曹傳友透過氯噻酮和比索洛爾治療老年高血壓患者的療效,得出結論應用氯噻酮對老年高血壓患者進行治療的效果比應用比索洛爾的療效更好,且能有效地減少不良反應的發生,值得在臨床上廣泛應用。(世界最新醫學資訊文摘,2017,17(18):84.)

不良反應

大多數不良反應與劑量和療程有關。 1、水、電解質紊亂所致的副作用較為常見。低鉀血癥較易發生與噻嗪類利尿藥排鉀作用有關,長期缺鉀可損傷腎小管,嚴重失鉀可引起腎小管上皮的空泡變化,以及引起嚴重快速性心率失常等異位心率。低氯性鹼中毒或低氯、低鉀性鹼中毒、噻嗪類特別是氫氧噻嗪常明顯增加氯化物的排洩。此外低鈉血癥亦不罕見,導致中樞神經系統症狀及加重腎損害。脫水造成血容量和腎血流量減少亦可引起腎小球慮過率降低。上述水、電介質紊亂的臨床常見反應有口乾、煩渴、肌肉痙攣、噁心、嘔吐和極度疲乏無力等。 2、高糖血癥。可使糖耐量降低,血糖升高,此可能與抑制胰島素釋放有關。 3、高尿酸血癥。干擾腎小管排洩尿酸,少數可誘發痛風發作。由於通常無關節疼痛,故高尿酸血癥易被忽視。 4、過敏反應,如皮疹、蕁麻疹等,但較為少見。 5、血白細胞減少或缺乏症、血小板減少性紫癜等亦少見。 6、其他,如膽囊炎、胰腺炎、性功能減退、光敏感、色覺障礙等,但較罕見。

禁忌

尚不明確。

注意事項

1、交叉過敏:與磺胺類藥物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑制劑有交叉過敏。 2、對診斷的干擾:可致糖耐量減低、血糖、尿糖、血膽紅素、血鈣、血尿酸、血膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白濃度升高,血鎂、鉀、鈉及尿鈣降低。 3、下列情況慎用: (1)無尿或嚴重腎功能減退者(GRF<20ml/min),因本類藥效果差,應用大劑量時可致藥物蓄積,毒性增加。 (2)糖尿病。 (3)高尿酸血癥或有痛風病史者。 (4)嚴重肝功能損害者,水、電解質紊亂可誘發肝昏迷。 (5)高鈣血癥。 (6)低鈉血癥。 (7)紅斑狼瘡,可加重病情或誘發活動。 (8)胰腺炎。 (9)交感神經切除者(降壓作用加強)。 (10)有黃疸的嬰兒。 4、隨訪檢查:血電解質;血糖;血尿酸;血肌酐,尿素氮;血壓。 5、應從最小有效劑量開始用藥,以減少副作用的發生,減少反射性腎素和醛固酮分泌。 6、有低鉀血癥傾向的患者,應酌情補鉀或與保鉀利尿藥合用。每日用藥一次時,應在早晨用藥,以免夜間排尿次數增加,間歇用藥(非明日用藥)能減少電介質紊亂髮生的機會。 7、孕婦及哺乳期婦女用藥: (1)能透過胎盤屏障,對妊娠高血壓綜合徵無預防作用,故孕婦使用應慎重。 (2)哺乳期婦女不宜服用。 8、慎用於有黃疸的嬰兒,因本類藥可使血膽紅素升高。 9、老年用藥:較易發生低血壓、電解質紊亂和腎功能損害。 10、藥物過量:應儘早洗胃,給予支援、對症處理,並密切隨訪血壓、電解質和腎功能。

藥物相互作用

1、腎上腺皮質激素、促腎上腺皮質激素、雌激素、兩性黴素B(靜脈用藥),能降低藥的利尿作用,增加發生電解質紊亂的機會,尤其是低鉀血癥。 2、非甾體類消炎鎮痛藥尤其是吲哚美辛,能降低本藥的利尿作用,與前者抑制前列腺素合成有關。 3、與擬交感胺類藥物合用,利尿作用減弱。 4、考來烯胺(消膽胺)能減少胃腸道對本藥的吸收,故應在口服考來烯胺1小時前或4小時後服用本藥。 5、與多巴胺合用,利尿作用加強。 6、與降壓藥合用時,利尿降壓作用均加強。與鈣拮抗劑合用時減弱。 7、與抗痛風藥合用時,後者應調整劑量。 8、使抗凝藥作用減弱,主要是由於利尿後機體血漿容量下降,血中凝血因子水平升高,加上利尿使肝臟血液供應改善,合成凝血因子增多。 9、降低降糖藥的作用。 10、洋地黃類藥物、胺碘酮等與本藥合用時,應慎防因低鉀血癥引起的副作用。 11、與鋰製劑合用,因本類藥物可減少腎臟對鋰的清除,增加鋰的腎毒性。 12、烏洛托品與本藥合用,其轉化為甲醛受抑制,療效下降。 13、增強非去極化肌松藥的作用,與血鉀下降有關。 14、與碳酸氫鈉合用,發生低氯性鹼中毒機會增加。

藥理作用

1、對水、電解質排洩的影響: (1)利尿作用。尿鈉、鉀、氯、磷和鎂等離子排洩增加,而對尿鈣排洩減少。本類藥物作用機制主要抑制遠端小管前段和近端小管(作用較輕)對氯化鈉的重吸收,從而增加遠端小管和集合管的Na-K交換,K分泌增多。其作用機制尚未完全明瞭。本類藥物都能不同程度地抑制碳酸酐酶活性,故能解釋其對近端小管的作用。本類藥還能抑制磷酸二酯酶活性,減少腎小管對脂肪酸的攝取和線粒體氧耗,從而抑制腎小管對Na、Cl的主動重吸收。 (2)降壓作用。除利尿排鈉作用外,可能還有腎外作用機制參與降壓,可能是增加胃腸道對Na的排洩。 2、對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響:由於腎小管對水,Na重吸收減少,腎小管內壓力升高,以及流經遠曲小管的水和Na增多,刺激緻密斑透過管-球反射,使腎內腎素、血管緊張素分泌增加,引起腎血管收縮,腎血流量下降,腎小球入球和出球小動脈收縮,腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降,以及對亨氏袢無作用,是本類藥物利尿作用遠不如袢利尿藥的主要原因。

藥代動力學

口服吸收不完全,主要與細胞內碳酸酐酶結合,而與血漿蛋白結合很少,嚴重貧血時與血漿蛋白(主要是白蛋白)的結合增多。口服2小時起作用,達峰時間為2小時,作用持續時間為24-72小時。T1/2為35-50小時,本藥半衰期和作用持續時間顯著長於其他噻嗪類藥物的原因,是由於本藥主要與紅細胞碳酸酐酶結合,故排洩和代謝均較慢。主要以原形從尿中排洩,部分在體內被代謝,由腎外途徑排洩,膽道不是主要的排洩途徑。

貯藏方法

遮光,密封儲存。

有效期

24個月

免責聲明:

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