藥疹發病機理

藥疹-發病機理

多數藥疹的發病機制不清，大體可分為過敏與非過敏反應性機制。

（一）非過敏反應性機制：包括有藥物的過量、副作用、直接毒性反應、特定性反應、菌群失調、向生體性效應、藥物之間的相互影響等。

（二）過敏反應性機制：大多數藥疹由此機制引起，機理較複雜。大分子藥物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類等，本身即為全抗原，有致敏作用；但大多數藥物本身或其代謝產物是小分子物質，分子量小於1000，為半抗原，當進入機體內與蛋白質、多肽等大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原之後就具有致敏作用。

當機體被藥物性抗原致敏後，再接觸同類抗原時，機體可透過抗體介導的第ⅰ、ⅱ、ⅲ型等變態反應，或致敏淋巴細胞ⅳ型反應，或兩類兼有的反應，導致面板或粘膜出現急性炎症性反應而發生藥疹。由於藥物化學結構的差異性、代謝物的複雜性，從而藥物抗原決定簇就多而複雜，此外，個體之間對藥物的反應形式又存在著差別，因之，同一種藥物可在不同患者中引起不同型別的面板損害。反之，同一型別的面板損害也可由不同的藥物所引起。

過敏反應性機制引發的藥疹常有下述特點：1、皮疹的發生與藥量間無直線關係，並只在少數人中間出現；2、第一次接觸藥物後有4～20天潛伏期，一般為7～10天，以後再接觸該藥時好不再有潛伏期，而在幾分鐘至24h內發病；3、臨床表現與藥物的藥理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血啫酸粒細胞增多，甚至過敏性休克等過敏反應為特點的表現；4、與結構相似藥物間可出現交叉反應。