慢阻肺發病原因

慢阻肺:慢阻肺是慢性阻塞性肺病的簡稱,它是是一種具有氣流受限特徵的疾病,同時慢阻肺是一種可控和可治療的疾病。

由於氣流受限不完全可逆、呈進行性發展,與肺部對香菸煙霧等有害氣體的異常炎症反應有關。

copd主要累及肺臟,但也可引起全身的不良效應。

發病機制copd的發病機制尚未完全明瞭。

目前普遍認為copd以氣道、肺實質和肺血管的慢性炎症為特徵,在肺的不同部位有肺泡巨噬細胞、t淋巴細胞和中性粒細胞增加,部分患者有嗜酸性粒細胞增多。

啟用的炎症細胞釋放多種介質,包括白三烯b4、白細胞介素8、腫瘤壞死因子α和其他介質。

這些介質能破壞肺的結構和促進中性粒細胞炎症反應。

除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經系統功能紊亂等也在copd發病中起重要作用。

吸入有害氣體可導致肺部炎症;吸菸能誘導炎症並直接損害肺臟;copd的各種危險因素都可產生類似的炎症過程,從而導致copd的發生。

危險因素引起copd的危險因素包括個體易感因素以及環境因素兩個方面,兩者相互影響。

1、個體因素某些遺傳因素可增加copd發病的危險性。

已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。

重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸菸者的肺氣腫形成有關。

在我國α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報道。

支氣管哮喘和氣道高反應性是copd的危險因素,氣道高反應性可能與機體某些基因和環境因素有關。

2、環境因素1、吸菸:吸菸為copd重要發病因素。

吸菸者肺功能的異常率較高,fev1的年下降率較快,吸菸者死於copd的人數較非吸菸者為多。

被動吸菸也可能導致呼吸道症狀以及copd的發生。

孕期婦女吸菸可能會影響胎兒肺臟的生長及在子宮內的發育,並對胎兒的免疫系統功能有一定影響。

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