痛風病理生理學

　　當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/l血漿就呈飽和狀態（在ph7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下）。在30℃時，尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽（msu）就會在無血供（如軟骨）或血供相對少的組織（如肌腱，韌帶）沉積，這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人，單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積。

　　痛風石是msu結晶聚集物，最初大到可以在關節的x線片中出現時，為“穿鑿樣”病變，較後期表現為皮下結節，可肉眼觀察到或手感覺到。由於尿液ph呈酸性，尿酸易形成晶體，並聚整合結石，可導致阻塞性泌尿系疾病。

　　持續高尿酸血癥常見的原因是由於腎臟尿酸鹽清除率下降，尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者。高尿酸血癥的程度越高病程越長，發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大。然而，仍有很多高尿酸血癥的人並未發生痛風。

　　嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態，也可由於血液疾病如淋巴瘤，白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白週轉加速，或如銀屑病等引起白細胞增殖，死亡速率增快所致。引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清，少數病人是由於次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由於磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起。前一酶異常可在幼年階段引起腎結石，腎病及嚴重的痛風，如完全缺乏此酶，可引起神經系統異常，手足徐動症，痙攣狀態，智力發育遲緩及強迫性自殘（lesch-nyhan綜合徵），飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平。不加節制的暴食嘌呤富含食物，尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高。乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝，又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌，但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/l)。

　　血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積，正常情況下每24小時週轉1次；1/3尿酸鹽從糞便中排洩，2/3從尿中排出。在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此，攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植後接受環孢黴素治療患者常見的併發症。絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl（0.6mmol/l），但絕經後接近男性水平。