艾滋病毒耐藥的分子機制

  艾滋病病毒,這個人類研究了28年之久一直沒有找到突破點的病毒就像一個堅不可摧的堡壘一樣,艾滋疫苗和艾滋治療研究失利後,透過現有的資料尋找艾滋病病毒耐藥的研究顯得更為實際,醫生們可能憑藉這一研究設計更加有效地治療方案,這一相關成果文章由哈佛大學的科學家完成,相關文章發表在最新一期的pnas上。

  艾滋病病毒(hiv)耐藥導致高效抗逆轉錄病毒治療(haart)失敗的問題,近年來受到越來越多的關注。主要是由於病毒的逆轉錄酶和蛋白酶的基因突變降低了hiv對藥物的敏感性。在耐藥突變的逐漸累積以及藥物選擇壓力的雙重作用下,hiv最終可以發展為對同一類別中不同藥物,甚至不同類別藥物的交叉耐藥。對hiv耐藥機制的闡明以及耐藥檢測方法的改進,對於指導臨床治療減少耐藥發生具有重要意義。

  哈佛大學劉軍教授研究組透過比較來自服用抗逆轉錄藥物的患者和未經治療的患者的艾滋病病毒序列,尋找讓艾滋病病毒耐受常見的艾滋病藥物的病毒蛋白突變。

  儘管這些突變的準確作用以及它們對於耐藥性的相對重要性在很大程度上未知,劉軍教授研究組利用數學建模和計算機模擬方法檢測了3種抗逆轉錄病毒藥物在病毒生存所需的2種病毒酶(蛋白酶和逆轉錄酶)引起的突變的相互作用。

  劉軍研究小組發現,出現在蛋白酶特定序列上的一組突變可以破壞抗逆轉錄病毒藥物印地那韋(indinavir)與蛋白酶的結合。類似地,在逆轉錄酶上的三組突變很可能相互作用,從而防止齊多呋定(azt)與它的靶標相結合。

  這些發現可能代表了一項追蹤艾滋病病毒耐藥性發展的技術,而且可能產生一種幫助醫生設計最優治療方案的方法。

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