帕金森病臨床差異

　　多年臨床觀察結果表明，採取不同的治療行為，帕金森病患者病情的變化差異十分顯著：

　　1.在發病早期就開始接受合理治療的患者，絕大多數能夠延緩病情的發展，病情相對穩定，生活基本能夠自理。

　　2.雖然治療，但時常中斷的患者，大多不能很好地控制病情，病情會出現反覆及不同程度加重。

　　3.發展到晚期才開始治療的患者，病情往往已很嚴重，現有的治療手段對改善病症也很有限，患者通常會出現明顯的殘障。

帕金森病的發病機制

　　pd與紋狀體內的多巴胺（da）含量顯著減少有關。目前較公認的學說為“多巴胺學說”和“氧化應激說”。

　　前者指出da合成減少使紋狀體da含量降低，黑質-紋狀體通路多巴胺能與膽鹼能神經功能平衡失調，膽鹼能神經元活性相對增高，使錐體外系功能亢進，發生震顫性麻痺。

　　後者解釋了黑質多巴胺能神經元變性的原因，即在氧化應激時，pd患者da氧化代謝過程中產生大量h2o2和超氧陰離子，在黑質部位fe2+催化下，進一步生成毒性更大的羥自由基，而此時黑質線粒體呼吸鏈的複合物i活性下降，抗氧化物（特別是谷胱甘肽）消失，無法清除自由基，因此，自由基透過氧化神經膜類脂、破壞da神經元膜功能或直接破壞細胞dna，最終導致神經元變性。