後發性白內障是怎麼引起的

1、發病原因。

白內障摘除術時晶狀體囊、上皮細胞或晶狀體纖維的殘留。

2、發病機制。

正常晶狀體上皮細胞僅分佈在晶狀體前囊膜下至赤道及赤道弓部。是由單層柱狀細胞組成，這些細胞被分成前中心帶與晶狀體前囊相對應和晶狀體赤道弓E細胞2個生物帶。前者由單層扁平柱狀細胞組成，這些無有絲分裂活性的上皮細胞處於靜止期，其原形細胞A細胞受刺激而增殖形成纖維組織，即所謂假纖維化，而後者是後囊膜混濁發生的最重要區域，在這個區域的細胞分化增殖的非常活躍，新晶狀體纖維也由此不斷地產生。

臨床上，大多數PCO病例是由於白內障術後囊袋內殘留或新生的上皮細胞增殖而引起，尤其是新生的上皮細胞起了更大作用。其外觀形似珍珠或纖維組織，或2種形態的結合，前者即所謂珍珠。前部上皮細胞由於其原始型細胞的纖維化，是PCO纖維形成的原因之一。儘管赤道部上皮細胞腫脹形成囊泡狀，但最終仍可纖維化。當因纖維化而使後囊膜完全混濁，即形成後發性膜性白內障或被稱作繼發性白內障。如伴有皮質殘留，且為前後囊膜不全包繞，則吸收較為困難，加之出血、滲出等附加過程，構成了更為複雜的機化膜組織。這種膜組織，由於厚而緻密，嚴重影響視力。有時機化膜組織與周圍虹膜廣泛粘連，使瞳孔嚴重偏位或閉鎖，引起繼發性青光眼。在有些病例，可以在膜組織內生長有大量的新生血管，幾乎使再次手術成為不可能。在另一些病例，由於殘留皮質較多，特別是周邊部位，加之E細胞大量增殖，終於在靠近赤道部形成一環形隆起，而瞳孔區不受累及，這一環形隆起被稱為梅氏環Soe毫米。梅氏環可以保持長期穩定，瞳孔區後囊膜也會保持透明狀態，一般不會影響視力，如果梅氏環破裂，所釋放的物質進入前房，則可引起嚴重的炎症反應，並促進後發障的程序，此時必須手術將其清除。如果有效防止Soe毫米ering環的形成，可大大降低PCO的發生率。