胸腔積液是由什麼原因引起的？

(一)發病原因

1927年Neergards提出胸腔積液學說後，70餘年來醫學界普遍認為胸腔內液體(簡稱胸液)的轉運，是由壁層胸膜毛細血管動脈端濾過進入胸腔，隨後胸液再由髒層胸膜毛細血管靜脈端吸收，近年研究已明確每天的胸液生成量約為0.3ml/kg，胸液的滲出和再吸收遵循毛細血管中液體交換的Starling定律，即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水轉運量，K為胸膜濾過係數，Pcap代表胸膜毛細血管靜水壓，PPI代表胸腔內壓力，O為反流係數，πcap代表毛細血管膠體滲透壓，πpl代表胸水中膠體滲透壓。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O濾出和再吸收的因素，靜水壓和胸膜腔內負壓、胸膜腔內液體膠體滲透壓屬於濾出胸H2O因素，而毛細血管內膠體滲透壓為胸H2O的再吸收的因素。

正常健康人胸液內含有少量蛋白質，膠體滲透壓為8cmH20，胸膜內負壓為5cmH20。壁層胸膜毛細血管靜水壓為30cmH20，髒層胸膜毛細血管靜水壓(屬肺迴圈)較低僅為11cmH20。體迴圈和肺迴圈中的膠體滲透壓均為34cmH20。胸腔積液濾出(即形成)的壓力梯度與胸腔積液再吸收的壓力梯度幾乎相等，壁層胸膜毛細血管中液體濾出進入胸膜腔，髒層胸膜則以相等速度再吸收胸腔積液，以達到平衡(圖1)。觀察到的轉運還與胸膜表面淋巴引流通暢與否(主要在壁層胸膜)及胸膜表面積大小有關。一旦上述胸液濾出和再吸收壓力梯度平衡被打破或胸膜面積變化，淋巴管引流受影響，則形成胸腔積液。

(二)發病機制

1.胸膜毛細血管內靜水壓增加 體迴圈靜水壓的增加是生成胸腔積液最重要的因素，如充血性心力衰竭或縮窄性心包炎等疾病可使體迴圈和(或)肺迴圈的靜水壓增加，胸膜液體濾出增加，形成胸腔積液。單純體迴圈靜水壓增加，如上腔靜脈或奇靜脈阻塞時，壁層胸膜液體滲出超過髒層胸膜回吸收的能力，產生胸腔積液，此類胸腔積液多為漏出液。

2.胸膜毛細血管通透性增加 胸膜炎症或鄰近胸膜的組織器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛細血管通透性增加，毛細血管內細胞、蛋白和液體等大量滲入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水膠體滲透壓升高，進一步促進胸腔積液增加，這種胸腔積液為滲出液。

3.血漿膠體滲透壓降低 腎病綜合徵等蛋白丟失性疾病，肝硬化、慢性感染等蛋白合成減少或障礙性疾病，使血漿白蛋白減少、血漿膠體滲透壓降低，壁層胸膜毛細血管液體濾出增加，而髒層吸收減少或停止，則形成漏出性胸腔積液。

4.壁層胸膜淋巴迴流受阻 壁層胸膜淋巴迴流系統(主要為淋巴管)在胸腔液體回吸收中起著一定作用，當先天性發生異常或癌栓、寄生蟲阻塞、或外傷造成淋巴迴流受阻，則易產生高蛋白的胸腔滲出液。

5.損傷性胸腔積液 外傷(如食管破裂、胸導管破裂)或疾病(如胸主動脈瘤破裂)等原因，胸腔內出現血性、膿性(繼發感染)、乳糜性胸腔積液，屬滲出液。 胸腔積液的主要病因見表1。

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