痛風病理生理學概述

  痛風,是一種可以累及到關節或者是腎臟的疾病,如果治療不當或者是延誤了最佳的治療時機會導致其他併發症的發生,那麼到底是什麼樣的因素導致了這種疾病的發生呢?今天我們的專家從痛風的病理學角度來給大家分析一下。

  當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積.

  痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較後期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由於尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,並聚整合結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.

  持續高尿酸血癥常見的原因是由於腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人並未發生痛風.

  血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時週轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排洩,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食後正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植後接受環孢黴素治療患者常見的併發症.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經後接近男性水平.

  我們看了專家以上的病理學角度對其痛風這種疾病的分析,希望對您有所幫助,隨著社會的進步,醫療水平的提高,生理學專家將會進一步對其進行分析和研究,以便找到更好的治療辦法,提高患者的生活質量和提高國民的身體素質。

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