周圍神經損傷與康復醫學

軸突反應是神經元損害的一種綜合反應，表現為染色體溶解並伴隨生物化學和電生理改變。

反應強度與損傷部位和損傷程度有關。

神經損傷後，在損傷近端，神經纖維的雪旺細胞代謝增強、增殖加快，產生較多的神經生長因子供胞體生存需求，並保護胞體。

損傷部位與胞體的距離會直接影響胞體和軸突反應。

損傷部位越靠近胞體則傷害越大，近於胞體使殘存神經纖維所含雪旺細胞數目減少，胞體不能從近段的雪旺細胞途徑獲取足夠營養造成潰變甚至死亡。

有實驗顯示：不同部位損傷出現的胞體死亡和軸突反應則有差異。

成年鼠臂叢根性撕脫傷後，相應節段脊髓a運動神經元於傷後3d內死亡23.7％，殘存神經元有明顯結構改變，功能狀態嚴重低下。

在閉孔內肌水平處切斷坐骨神經，3周後相應脊神經節內感覺神經胞體死亡22％。

胞體的形態變化可隨時間遷移呈動態改變，有實驗表明：大鼠臂叢根性撕脫傷，前角a運動神經元於損傷後1d線粒體明顯水腫、嵴消失，傷後4周線粒體減少最明顯。胞漿中尼氏體崩解而減少，殘存尼氏體面積明顯縮小。

若神經元沒有死亡，隨時間延長，尼氏體數目和麵積逐漸增加，6周後接近對照組水平。

周圍神經損傷後，若細胞沒有死亡，則胞體內就會發生一系列生化改變。

主要有：胞體β和γ肌動蛋白mrna增加，生長相關蛋白增加，降鈣素基因相關肽的合成增加。