誘發急性呼吸窘迫綜合徵的原因有哪些

誘發急性呼吸窘迫綜合徵的原因有哪些？在日常生活中有效的瞭解急性呼吸窘迫綜合徵產生的原因，可以幫助我們更好的預防該疾病的產生，那麼下面我們就來給大家介紹一下，一起來看看吧！

急性呼吸窘迫綜合徵的發病機制目前未完全明瞭，一般認為下列環節有重要作用：

肺水腫的產生各種致病因素使肺血流灌注不足，直接損害肺泡、毛細血管上皮，引起肺泡毛細血管膜的通透性增加。血迴圈中的粒細胞、血小板及組織巨噬細胞釋放的各種炎症介質將加重上述損害。液體及蛋白質等漏出血管外，導致肺水腫形成，影響通氣/灌注比率，導致低氧血癥。

肺微小血管杜塞休克時毛細血管血流緩慢，血液戳滯度增加，易引起微迴圈血小板、白細胞和紅細胞聚集，加上酸中毒等因素可導致dic及肺微小血管血栓形成。在嚴重感染，創傷情況下亦可見到類似變化。肺微血栓形成後阻塞微迴圈，使毛細血管內皮細胞及肺泡上皮細胞受損，導致急性呼吸窘迫綜合徵形成。創傷時可造成肺血管脂肪栓塞，脂肪被肺產生的脂酶溶解，分解產物脂肪酸可損害毛細血管內皮，減少肺泡表面活性物質，導致急性呼吸窘迫綜合徵。

肺表面活性物質減少肺表面活性物質襯附在肺泡表面．具有降低肺泡表面張力，瞅肺泡順應性，穩定肺泡內壓，防止肺毛細血管內液體滲入肺泡內的功能。它由廈型肺泡上皮細胞的線粒體合成及分泌的，其主要成分為二棕憫酮亞磷脂，大約18至24小時更新一次。急性呼吸窘迫綜合徵發病時，由於上述肺小血管痙攣及肺微小血管栓塞所致的肺血流減少，影響h型肺泡上皮細胞代謝，磷脂合成發生障礙。或由於水腫液、脂肪酸、氧個毒等因素直接破壞作用，使肺表面活性物質減少，表面張力增高，肺泡縮小、陷閉，形成肺不張，同時肺毛細血管內液體滲入肺間質及肺泡。

以上就是關於誘發急性呼吸窘迫綜合徵原因的介紹了，我想透過以上的介紹您對該疾病的誘發原因也有了更多的瞭解了吧，那麼，在日常生活中我們一定要多加註意，以免患病，希望以上內容能對您有所幫助。