下肢靜脈曲張的發病機制

正常情況下，下肢靜脈迴流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量，在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用，以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液迴流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會喪失，而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外衝擊，久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞。靜脈中瓣膜的破壞使倒流的血液對靜脈壁產生巨大的壓力，即可引起靜脈相對薄弱的部分臌脹。而長期站立、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、長期便秘等可使靜脈內壓力增高，進一步加劇了血液對瓣膜的衝擊力和靜脈壁的壓力，導致靜脈曲張。長期的靜脈曲張，血液淤滯，最終產生淤積性皮炎，色素沉著和慢性硬結型蜂窩組織炎或形成潰瘍。

曲張靜脈的病理變化主要發生在靜脈壁的中層。在初期，中層的彈力組織和肌組織都增厚，這種變化可視為靜脈壓力增大所引起的代償性反應。至晚期，肌組織和彈力組。

織都萎縮、消失，併為纖維組織所替代，靜脈壁變薄並失去彈性而擴張。靜脈瓣也發生萎縮、硬化。病變靜脈周圍組織的微迴圈亦由於靜脈壓的增高而發生障礙，引起營養不良，導致纖維細胞的增生。病變部位的皮下組織瀰漫性纖維變性並伴水腫，水腫液內含大量蛋白質，這些蛋白質又可引起纖維組織增生。靜脈淤滯使淋巴管迴流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白質又加重了組織纖維化。如此惡性迴圈的結果是區域性組織缺氧，抗損傷能力降低，因而容易發生感染和潰瘍。