腦血栓：症狀、病因及如何治療

腦血栓是腦梗死最常見的型別，是腦動脈主幹或皮質支動脈粥樣硬化導致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦區域性血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導致軟化壞死出現局灶性神經系統症狀。

檢查

1.實驗室檢查

（1）腰椎穿刺檢查 腦脊液：腦脊液是流通於大腦和脊髓表面的一種清亮液體。只是在不能做CT檢查臨床又難以區別腦梗死與腦出血時進行，通常腦壓及腦脊液常規正常。

（2）生化檢查 主要是查詢腦血管病危險因素，如脂代謝紊亂、高血糖、高同型半胱氨酸血癥等。

2.輔助檢查

（1）神經影像學檢查①頭部CT 多數病例發病24h後頭部CT逐漸顯示低密度梗死灶。發病後2～15天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶，大面積腦梗死伴腦水腫和佔位效應出血性梗死呈混雜密度。但有時CT不能顯示腦幹、小腦較小梗死灶。②頭部MRI MRI可清晰顯示早期缺血性梗死腦幹及小腦梗死靜脈竇血栓形成等。梗死後數小時即出現T1低訊號T2高訊號病灶，出血性梗死顯示其中混雜T1高訊號。功能性MRI彌散加權成像（DWI）可早期診斷缺血性卒中，發病2h內即顯示缺血病變為早期治療提供重要資訊。③腦血管造影（DSA） 可發現血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎、煙霧病（也稱Moyamoya病）、動脈瘤和動靜脈畸形等。

（2）經顱多普勒（TCD） 可發現頸動脈及頸內動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發現心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂。

（3）頸動脈及鎖骨下動脈彩超 可發現區域性的斑塊及狹窄。強回聲及等回聲斑塊為不穩定斑塊，低迴聲及混合回聲斑塊為不穩定斑塊。不穩定斑塊容易導致腦梗死。斑塊的性質比斑塊的大小及管腔狹窄程度更重要。斑塊的厚度比斑塊的長度更重要。斑塊越厚對血流的影響越大。

診斷

1.診斷依據

中年以上有高血壓及動脈硬化病史或者家族史，突然發病，一至數天內出現腦局灶性損害的症狀體徵，並可歸因於某顱內動脈閉塞綜合徵，臨床應考慮急性血栓性腦梗死可能。

2.CT或MRI檢查

發現梗死灶可以確診。有明顯感染或炎症性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。

1.藥物治療

急性期藥物治療原則。

（1）超早期治療 首先使公眾提高腦卒中的急症和急救意識瞭解超早期治療的重要性和必要性。發病後立即就診，若無禁忌證，力爭在3～6小時治療時間窗內溶栓治療，並降低腦代謝控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶；

（2）個體化治療 根據病人年齡、缺血性卒中型別、病情程度和基礎疾病等採取最適當的治療；

（3）防治併發症 如感染、腦心綜合徵、下丘腦損傷、卒中後焦慮或抑鬱症、抗利尿激素分泌異常綜合徵和多器官衰竭等；

（4）整體化治療 採取支援療法對症治療和早期康復治療；對卒中危險因素如高血壓糖尿病和心臟病等及時採取預防性干預減少複發率和降低病殘率。

2.外科治療

幕上大面積腦梗死有嚴重腦水腫佔位效應和腦疝形成徵象者，可行開顱減壓術；小腦梗死使腦幹受壓導致病情惡化的病人通過抽吸梗死小腦組織和後顱窩減壓術可以挽救生命。

3.康復治療

應早期進行並遵循個體化原則制定短期和長期治療計劃分階段、因地制宜地選擇治療方法對病人進行鍼對性體能和技能訓練降低致殘率增進神經功能恢復，提高生活質量和重返社會。

1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血症也可加速動脈粥樣硬化的程序。

2.紅細胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、瀰漫性血管內凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統疾病引起者少見；腦澱粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發育不良和顱內外（頸動脈、顱內動脈和椎動脈）夾層動脈瘤等罕見。

3.某些腦梗死病例雖經影像學檢查證實，但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合徵蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原啟用物不全釋放伴發高凝狀態等。

臨床表現

腦血栓形成多在安靜或睡眠中發病，部分病例有短暫性腦缺血發作（TIA）前驅症狀如肢體麻木無力等,突然出現偏側上下肢麻木無力、口眼歪斜、言語不清等症狀。