原發性開角型青光眼：症狀、病因及如何治療

原發性開角型青光眼（POAG）是指由於病理性高眼壓引起特徵性視盤損害和視野缺損，而且前房角開放的一種青光眼。

2010 年全世界青光眼患者總數達 6000 萬，預計 2020 年將達到 7600 多萬，到 2040 年，預計可達 1 億多人，POAG 的發病率為 1.96%。
儘管病因及發病機制尚不完全清楚，但目前已知一些因素與 POAG 的發病有著密切的關係，包括高眼壓、年齡、種族、遺傳因素、近視、皮質類固醇的使用以及心血管系統的異常等。
早期大多數患者無自覺症狀，隨著病情的進展，部分患者可有輕度眼脹、視疲勞或視物模糊。少數患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野嚴重缺損，出現夜間視力變差和行動不便，進而導致永久失明。
首選藥物治療，對於藥物及鐳射無法控制眼壓的原發性開角型青光眼，應選擇手術治療。治療目的為控制視神經及視野損害的進展。
POAG 是一種慢性進展性疾病。早期發現，早期治療，可改善結局。
POAG 暫無明確預防方法，但可以通過定期正規眼科體檢，早期發現青光眼患者或可疑的青光眼患者，做到早發現，早治療，預防永久失明。

原發性開角型青光眼（POAG）是一種慢性進展性視神經疾病，出現症狀時往往已造成較嚴重的視功能損害。首次就診時，醫生會進行眼壓、眼底檢查、視網膜神經纖維層檢測及視野檢查等來診斷。

哪些情況需要及時就醫？

POAG 早期無症狀，因此有該病家族史或危險因素者應該格外留意，定期體檢，接受眼壓及眼底檢查，一旦發現眼壓升高、視野缺損的跡象，應儘快前往眼科門診就診，以免造成更嚴重的視功能損害。

建議就診科室

眼科

醫生如何診斷 POAG？

就診時，醫生需要對患者進行眼壓、眼底（視盤）、視野等檢測以確定青光眼的診斷。

眼壓檢查：就診時需要進行眼壓檢查，有助於發現高眼壓的患者（眼壓正常範圍 10 ~ 21 mmHg）。
眼底（視盤）檢查：早期視盤結構改變先於視野缺損等功能損害，該檢查可發現視盤凹陷或擴大以及盤沿異常的患者，從而有助於青光眼的早期診斷。
視網膜神經纖維層檢測：利用光學相干斷層掃描（OCT）技術獲得不同象限的視網膜神經纖維層厚度，有助於青光眼的早期診斷。
視野檢查：特徵性的視野損害改變仍然是診斷青光眼及評價青光眼視功能損害的最主要依據，視野損害的變化也是評估青光眼病情進展及治療效果的主要依據。
房角檢查：可與慢性閉角型青光眼鑑別，並排除其他導致眼壓升高的因素。

醫生可能詢問患者哪些問題？

您是否有眼睛酸脹、疲勞等症狀？
您是否有行動或駕駛困難等症狀？
您是否有視野缺損等症狀？
您家人中有沒有人患有青光眼？
您是否有高血壓、糖尿病、心臟病、哮喘、頸椎病等病史？
您在服用哪些藥？是否有藥物過敏史？

患者可以諮詢醫生哪些問題？

我是什麼型別的青光眼？
我需要做哪些檢查？用哪些藥？醫保能報銷嗎？
我這個病目前有哪些治療方法？哪種方法最適合我的病情？
手術能治癒青光眼嗎？
藥物、鐳射或手術治療能提高我的視力或改善我的視野嗎？
手術後我為什麼還要用抗青光眼藥物？
我需要多久來醫院複診一次？
青光眼為什麼需要終身監測或用藥？
這個病有遺傳的可能嗎？我的家人是否需要接受篩查？
日常生活中我需要注意什麼？

謹遵醫囑、定期隨訪是原發性開角型青光眼治療的基礎。原發性開角型青光眼患者在日常生活中應注意下列幾個方面。

遵醫囑按時用藥。
定期眼科門診隨訪。
健康生活，健康飲食，保持健康的心態。

藥物治療是原發性開角型青光眼的首選治療方法，對於眼壓無法通過藥物或鐳射治療控制的原發性開角型青光眼，應選擇手術治療。

藥物治療

藥物治療是原發性開角型青光眼的首選治療方法，一般從低劑量的區域性藥物開始，如眼壓不能控制，可增加藥物種類。目前應用於原發性開角型青光眼治療的藥物主要有以下幾種：

前列腺素衍生物（PGAs）：主要通過增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流達到降眼壓的目的。每晚滴藥一次，降眼壓效果可維持 24 ~ 36 小時，降眼壓幅度可達 25 ~ 35%。臨床常用的滴眼液有拉坦前列腺素、曲伏前列腺素、貝美前列腺素和他氟前列素等。不良反應有結膜充血、眼部不適、眼瞼色素沉著、睫毛增長等。
β -腎上腺素能受體阻滯劑：主要通過減少房水生成降低眼壓。每日滴 2 次，降眼壓效果可維持 12 小時。臨床常用的滴眼液有馬來酸噻嗎洛爾、鹽酸卡替洛爾和鹽酸左布諾洛爾等。主要有心率減慢、血壓下降以及誘發哮喘、慢性阻塞性支氣管肺病等心血管系統和呼吸系統的不良反應。故對於哮喘病史者、嚴重慢性阻塞性肺部疾病者、心動過緩、房室傳導阻滯、充血性心力衰竭等患者應禁用。
ɑ2 -腎上腺素能受體激動劑：主要通過減少房水生成降低眼壓，每日滴藥 2 ~ 3 次。臨床常用的滴眼液有酒石酸溴莫尼定，不良反應有疲倦乏力、口乾、眼部不適等。
碳酸酐酶抑制劑（CAIs）：主要通過減少房水生成降低眼壓，可全身和區域性用藥，全身用藥每日 2 次。臨床常用的有乙醯唑胺片，不良反應有：肢端末梢感覺異常、低血鉀和尿路結石等。區域性用藥每日 2 ~ 3 次，臨床常用的滴眼液有布林佐胺，不良反應有眼部不適，全身副作用少見。對磺胺藥過敏者禁用。
固定複合配方製劑：眼壓維持穩定，患者依從性好，不良反應少，已成為青光眼聯合用藥的新趨勢。現已有前列腺素衍生物+β -腎上腺素能受體阻滯劑，每晚使用一次。臨床上常用的有拉坦噻嗎滴眼液、曲伏噻嗎滴眼液和貝美噻嗎滴眼液。碳酸酐酶抑制劑+β -腎上腺素能受體阻滯劑，每日 2 次。臨床上常用的有布林佐胺噻嗎洛爾滴眼液、ɑ2 -腎上腺素能受體激動劑+β -腎上腺素能受體阻滯劑，每日 2 次。臨床上常用的有溴莫尼定噻嗎洛爾滴眼液。
高滲劑：通過減少眼內容積降低眼壓。目前臨床上常用的有 20% 甘露醇，不良反應有噁心、嘔吐、頭暈頭痛、乏力和電解質紊亂等。故有嚴重心肺功能不全或電解質紊亂者禁用。

鐳射治療

氬鐳射小樑成形術（ALT）：通過鐳射的熱凝固作用使鐳射治療區小樑網收縮，進而增大未鐳射區小樑網內在空隙，提高房水外流，降低眼壓。
選擇性鐳射小樑成形術（SLT）：通過光化學反應作用改變小樑細胞功能。小樑網收縮，增大小樑細胞間隙，同時提高了小樑網細胞外基質金屬蛋白酶的活力，促進了細胞外基質的轉化，降低房水流出阻力和促進房水外流，降低眼壓。

手術治療

對於眼壓無法用藥物控制或者鐳射治療控制的原發性開角型青光眼，應採用手術治療。

小樑切除術：是通過外引流通道的建立降低眼壓的濾過性手術，目前臨床上應用最廣泛。
Ex-Press 引流釘植入術：是通過外引流通道的建立降低眼壓的濾過性手術，與小樑切除術療效相近，目前臨床上應用比較廣泛。
減壓閥植入術：濾過手術失敗或難治性青光眼者可行該手術。
其他微損傷手術：CLASS 手術、360 粘小管擴張術、Xen 手術、小樑消融術和 iSten 手術等。

疾病發展和轉歸

原發性開角型青光眼是一種慢性進展性視神經疾病，在確診後及早干預，可有效預防不可逆的永久失明。

原發性開角型青光眼眼壓升高的常見原因

原發性開角型青光眼（POAG）的病因及發病機制尚不完全清楚，但目前已知一些因素與 POAG 的發病和眼壓升高有著密切的關係。

小樑組織區域性病變：小樑細胞功能異常及細胞外基質成分和代謝的異常是其主要的改變，使小樑細胞的房水外引流阻力增加或使小樑網網眼狹窄和塌陷，導致房水流出通道狹窄，從而使房水流出受阻，眼壓升高。
小樑後阻滯：房水流經小樑組織後的 Schlemm 管到集液管和房水靜脈部位的病變，包括鞏膜內集合管周圍細胞外基質異常和表層鞏膜靜脈壓升高。
其他：血管-神經-內分泌或大腦中樞對眼壓的調節失控導致眼壓升高。

哪些人容易患 POAG？

高眼壓：高眼壓人群中原發性開角型青光眼患病率高於一般人群，且眼壓水平越高則患病率越高。
年齡：隨著年齡的增大，原發性開角型青光眼的患病率逐漸增加，40 歲以上人群患病率明顯增加。
種族：POAG 的患病率有較明顯的種族差異，其中白色人種患病率最高，黑色人種視神經損害較嚴重。
遺傳因素：POAG 具有遺傳傾向，但其確切的遺傳方式尚未有定論，一般認為屬多基因遺傳。因此，家族史是重要的危險因素。
近視：近視尤其是高度近視患者患病率也高於正常人群，原因可能與高度近視患者眼軸拉長使鞏膜和視神經的結構發生改變，導致其對眼壓的耐受性降低有關。
皮質類固醇的使用：發病機制尚未完全清楚，但已知皮質類固醇可影響小樑細胞的功能和細胞外基質的代謝。
心血管系統的異常：POAG 患者中血流動力學或血液流變學異常的發生率較高，常見的疾病有糖尿病、心腦血管卒中病史、視網膜中央靜脈阻塞、偏頭痛等，原因可能與影響視盤的血液灌注有關。

早期多無自覺症狀，隨著病情的進展，可有輕度眼脹、視疲勞或視物模糊等，晚期可出現嚴重視野缺損，行動不便，最終永久失明。

POAG 的常見症狀有哪些？

早期多數患者無自覺症狀。
隨著病情的進展，部分患者可有輕度眼脹、視疲勞或視物模糊。少數患者可有虹視、頭痛。
晚期患者視野嚴重缺損，出現夜間視力變差和行動不便，進而導致永久失明。

原發性開角型青光眼是一種慢性進展性疾病，暫無明確預防方法，出現症狀時往往已造成較嚴重的視功能損害，所以，需定期眼科體檢，做到早發現，早治療，預防不可逆的永久失明。

原發性開角型青光眼可以通過定期正規眼科體檢，早期發現青光眼患者或可疑的青光眼患者，做到早發現，早治療，預防原發性開角型青光眼造成的不可逆的永久失明：

定期正規眼科體檢：行眼壓、眼底檢查。
發現異常立即至眼科門診就診。
健康生活，健康飲食，保持健康的心態。