重症肌無力病因

1、近年來根據超微結構的研究發現，重症肌無力主要是突觸後膜乙醯膽礆受體發生的病變所致。

2、很多臨床現象也提示病和免疫機制紊亂有關。

3、重症肌無力是一種影響神經肌肉接頭傳遞的自身免疫性疾病，其確切的發病機理目前仍不明確，但是有關該病的研究還是很多的，其中，研究最多的是有關重症肌無力與胸腺的關係，以及乙醯膽鹼受體抗體在重症肌無力中的作用，且大量的研究發現，重症肌無力患者神經肌肉接頭處突觸後膜上的乙醯膽鹼受體數目減少，受體部位存在抗achr抗體，且突觸後膜上有igg和c3複合物的沉積。

並且證明，血清中的抗achr抗體的增高和突觸後膜上的沉積所引起的有效的achr數目的減少，是本病發生的主要原因。而胸腺是achr抗體產生的主要場所，因此，本病的發生一般與胸腺有密切的關係。所以，調節人體achr，使之數目增多，化解突觸後膜上的沉積，抑制抗achr抗體的產生是治癒本病的關鍵。

重症肌無力病理診斷：重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。

1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏；在急性重症病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。

2、神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變，主要表現在：突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。

3、胸腺的改變：重症肌無力中約有30％左右的患者合併胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞型別分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，後兩種常伴重症肌無力。