瞭解自發性細菌性腹膜炎

　　自發性細菌性腹膜炎發病機制與下列幾點有關：

　　1．腸道細菌侵入腹腔機率增加 向發性細菌性腹膜炎的感染主要來源於腸道細菌。正常情況下小腸內只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌．嚴或f病時小腸內細菌l移易位導致腸道菌群失調，增加了需氧革蘭陰性桿菌侵人的機會而引起腸源性感染－一般認為其進人腹腔可經以下途徑：

　　①血行性：正常小腸內除迴腸向少數細菌外，其他部位皆無菌。肝硬化時腸道細菌分佈異常，約75％患者回腸甚至空腸／・二指腸內有大量桿菌繁殖。肝硬化門靜脈高壓症時小腸壁淤血，絨毛水腫，上皮和基膜變性，腸內細菌可透過緩解上皮進人門靜脈系統。有70％～80％門靜脈血可經門一體分流繞過肝臟直接進人體迴圈，形成菌血症；

　　②淋巴源性：已證實肝硬化患者，細菌可從腸腔透過豬膜上淋巴管及腸繫膜淋巴結，發生定位轉移，帶菌的淋巴液及門靜脈內細菌可透過淤血的肝竇壁溢位，經肝門、肝包膜下淋巴叢漏人腹腔；

　　③細菌跨膜遷移性：肝硬化時由於腸動膜充血、水腫、通透性改變，屏障作用削弱，使腸道細菌經腸壁直接向腹腔滲透；

　　④直接蔓延性：鄰近器官如女性生殖系統感染，細菌可直接蔓延到腹腔。

　　2．宿主防禦功能低下

　　①體液免疫異常。這其中包括補體下降，調理素活性降低及白細胞趨化因子（c3a、c5a、c567）減少。

　　②細胞免疫功能降低。

　　③單核一吞噬細胞系統的吞噬功能 80％是由肝巨噬細胞完成的。透射電鏡下正常肝組織中 20～30個肝細胞就能發現1個肝巨噬細胞，肝硬化肝巨噬細胞明顯減少，幾乎很難找到。肝巨噬細胞不僅數量減少，甚至吞噬功能也降.