腸梗阻之併發症

腸梗阻的主要病理生理改變為膨脹、體液和電解質的丟失以及感染和毒血癥。

這些改變的嚴重程度視梗阻部位的高低、梗阻時間的長短以及腸壁有無血液供應障礙而不同。

一、腸膨脹機械性腸梗阻時，梗阻以上的腸腔因積液積氣而膨脹，腸段對梗阻的最先反應是增強蠕動，而強烈的蠕動引起腸絞痛。

此時食管上端括約肌發生反射性鬆弛，患者在吸氣時不自覺地將大量空氣吞入胃腸，因此腸腔積氣的70%是嚥下的空氣，其中大部分是氮氣，不易被胃腸吸收，其餘30%的積氣是腸內酸鹼中和與細菌發酵作用產生的，或自備註彌散至腸腔的co2、h2、ch4等氣體。

正常成人每日消化道分泌的唾液、胃液、膽液、胰液和腸液的總量約8l，絕大部分被小腸粘膜吸收，以保持體液平衡。

腸梗阻時大量液體和氣體聚積在梗阻近端引起腸膨脹，而膨脹能抑制腸壁粘膜吸收水分，以後又刺激其增加分泌，如此腸腔內液體越積越多，使腸膨脹進行性加重。

在單純性腸梗阻，腸管內壓力一般較低，初是常低於8釐米h2o。

但隨著梗阻時間的延長，腸管內壓力甚至可達到18釐米h2o。

結腸梗阻止腸腔內壓力平均多在25釐米h2o。

結腸梗阻時腸腔內壓力平均多在25釐米h2o以上，甚至有高到52釐米h2o水柱的。

腸管內壓力的增高可使腸壁靜脈迴流障礙，引起腸壁充血水腫。

通透性增加。

腸管內壓力繼續增高可使腸壁血流阻斷使單純性腸梗阻變為絞窄性腸梗阻。

嚴重的腸膨脹甚至可使橫膈抬高，影響病人的呼吸和迴圈功能。

二、體液和電解質的丟失腸梗阻時腸膨脹可引起反射懷嘔吐。

高位小腸梗阻時嘔吐頻繁，大量水分和電解質被排出體外。

如梗阻位於幽門或十二指腸上段，嘔出過多胃酸，則易產生脫水和低氯低鉀性鹼中毒。

如梗阻位於十二指腸下段或空腸上段，則重碳酸鹽的丟失嚴重。

低位腸梗阻，嘔吐雖遠不如高位者少見，但因腸粘膜吸收功能降低而分泌液量增多，梗阻以上腸腔中積留大量液體，有時多達5～10l，內含大量碳酸氫鈉。

這些液體雖未被排出體外，但封閉在腸腔內不能進入血液，等於體液的丟失。