厭氧菌肺炎的發病機制

在正常情況下，寄居於人體內的正常厭氧菌對人體有益無害。而當機體防禦功能減弱時，寄居的正常菌群發生變化，厭氧菌離開原處轉移到通常非寄居的組織器官，導致內源性感染。人體組織內氧化還原電勢可阻止厭氧菌繁殖。在低免疫球蛋白血癥、補體缺乏、中性粒細胞缺乏、細胞介導免疫缺陷等免疫損害時，宿主對厭氧菌感染的機會增多，因而推測面板黏膜的防禦屏障損傷是厭氧菌感染和發病的關鍵。

厭氧菌肺炎的主要發病環節包括：上呼吸道菌群改變、異常定植、各種誘因導致吸入，以後者最為重要。牙周疾病(牙齦炎和牙周炎)是厭氧菌寄居的通常來源。牙齦腔電勢為-300mv時，厭氧菌量可達1012cfu/g牙垢。牙周疾病改變內源性菌群，增加厭氧菌寄殖。意識障礙、酗酒、腦血管意外、顱腦外傷、***、全身麻醉、癲癇發作、吞嚥困難、食管疾病、精神異常等為誘發吸入的常見原因。支氣管狹窄、支氣管新生物或其他原因的支氣管阻塞、支氣管擴張、肺栓塞等肺部疾病亦易併發厭氧菌感染。感染性血栓性靜脈炎引起血源性栓塞致肺部厭氧菌感染、隔下膿腫，並引起同側膿胸偶有所見。

一些研究表明，脆弱類桿菌的莢膜多糖在肺膿腫形成過程中起著重要作用。產黑色素類桿菌亦具有類似脆弱類桿菌某些特徵。動物實驗發現免疫調節性t細胞淋巴因子可與厭氧菌抗原發生特異性作用並調節膿腫形成。厭氧菌產生的揮發性的短鏈脂肪酸與肺部厭氧菌感染惡臭痰形成可能相關。在酸性環境下，短鏈脂肪酸還抑制肺泡巨噬細胞和中性粒細胞的吞噬殺菌作用，這種作用無選擇性，其他細菌因此也得到保護，故厭氧菌常與需氧革蘭陰性桿菌和葡萄球菌等形成混合感染。

吸入性厭氧菌肺炎多呈葉段性分佈，初期肺泡壁水腫和中性粒細胞等炎細胞浸潤，伴有肺間質炎症及輕中度單核細胞反應。其分佈亦可沿細支氣管壁及其周圍組織，類似於支氣管肺炎的病理改變。一般經過7～16天炎症可發展為壞死性肺炎或肺膿腫，呈現多發性小空洞，大小1～1.5μm，壞死區有大量膿細胞或多核粒細胞浸潤及壞死肺組織。慢性肺膿腫一般壁較厚，多個或單個，較大，多位於肺胸膜下，破潰形成膿胸。肺部厭氧菌感染具有化膿性壞死、膿腫形成、併發膿胸(或支氣管胸膜瘻)的傾向性。