為什麼會長粉刺呢

?　　痤瘡的發病機制基本明瞭，看法趨於一致，簡要指出：①在雄激素的作用下皮脂腺活躍，皮脂分泌增加，面板油膩。②毛囊漏斗部分角質細胞粘連性增加，使開口處堵塞。③毛囊皮脂腺內的痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，分解皮脂。④化學的和細胞的介質導致炎症，進而化膿，把毛囊皮脂破壞。

　　1、皮脂腺增大，皮脂分泌過多：青春期前的青少年由於雄激素水平較低，皮脂腺腺體較小，皮脂腺基本上不分泌，無皮脂潤澤面板，所以面板乾燥，經常發生面部單純糠疹。毛髮無皮脂潤澤顯得乾燥，不亮澤，不柔軟，故青春發育期前的女孩被稱為黃毛丫頭。進入到青春發育期在大腦控制下腦下垂體前葉的內分泌激素分別作用於促甲狀腺素到甲狀腺素，促腎上腺皮質激素到腎上腺素，卵泡刺激素到性腺素，強力作用於皮脂腺，促使分泌皮脂。圖4充分發育的皮脂腺，圖5顯示性激素影響皮脂腺男性雄激素主要來自睪丸，一部分來自腎上腺。女性激素來自卵巢，一部分來自腎上腺。雌激素對皮脂腺的分泌無太大的影響。Cunliffe在痤瘡專著中進一步闡述內分泌對皮脂腺分泌的圖解。從圖中可以看出腦下垂體前葉的腺垂體還可以透過生長激素促使皮脂腺分泌增加。例如垂體前葉嗜酸細胞增生，生長激素持續分泌過剩引起肢端肥大症和巨人症時，病人面板上皮脂分泌是增加的。

　　皮脂分泌的多寡直接與痤瘡的發病有關。臨床上看到的痤瘡病人主要發生在面板粗糙，出油多，面板油膩的油性面板青年男女。而面板比較細嫩，油脂分泌比干性面板的青年男女很少發生痤瘡。那麼是不是皮脂分泌多，面板很油膩，但他的毛囊皮脂腺漏斗部不狹窄，排洩通暢，面板上油脂雖多，但不發生痤瘡。

　　為什麼說女性體內雄激素主要來自卵巢。女性發生多囊卵巢綜合症時，卵巢因多發性囊腫而增大，大量分泌雄激素而出現高雄激素血癥。臨床病人患有嚴重的痤瘡，多毛症，性慾亢進，陰蒂增大等一系列症狀會全部消失，面板油脂減少，痤瘡減輕。

　　二）毛囊漏斗部角質細胞粘連性增加

　　毛囊從立毛肌附著處皮脂腺導管入口處為峽部，從皮脂腺入口處到毛孔處為漏斗部，頸部，本來比較狹窄，象花瓶的瓶頸一樣。當今認識到白介素使漏斗部角質細胞粘連性增加起重要作用。使毛囊皮脂腺開口堵塞，粉刺發生學。圖7顯示正常毛囊皮脂腺結構圖。圖8顯示毛囊皮脂腺開口正常。毛囊皮脂腺角質細胞粘連增加，發生微粉刺。微粉刺圖10是臨床上看不到任何症狀的，是痤瘡的發病根源，是白頭粉刺和黑頭粉刺的起因。

　　三）痤瘡丙酸桿菌為致病菌

　　面板表面可以培養出來細菌：一組是需養菌。主要為表皮葡萄球菌。一組是圓形或卵圓形糠秕孢子菌，他們都不是痤瘡的致病菌。痤瘡丙酸桿菌是一種短桿菌，是一種厭氧性類白喉菌，在厭氧狀態才能培養成功。圖12為菌落形態，圖13為痤瘡丙酸桿菌鏡下狀態。它棲身於毛囊皮脂腺的深層部位，在有氧條件下是不活動的，無致病性。當毛囊口閉塞，形成厭氧環境，痤瘡丙酸桿菌大量繁殖，在脂酶的作用下把甘油三酯遊離成脂肪酸。產生許多白細胞化學趨化因子，使大量中性粒細胞遊走到痤瘡部位而發生炎性丘疹，膿皰。

　　四）毛囊皮脂腺結構內炎症劇烈破壞毛囊

　　當毛囊口閉塞，大量皮脂腺堆積排不出去，痤瘡丙酸桿菌將甘油三酯在酶的作用下形成大量遊離脂肪酸，大量化學趨化因子，大量中性粒細胞聚集形成膿皰，結節，囊腫把毛囊皮脂腺的結構破壞。圖14為結節形成，毛囊皮脂腺結構被破壞的示意圖。Pochi，habif根據痤瘡的發病機制以圖示的方式清楚地列出痤瘡的各個階段。

　　從圖15痤瘡發病機制圖解中可以清楚看到痤瘡損害可以分為非炎性損害和炎性損害兩大類。它為臨床治療上提供了可靠的科學依據，對白頭粉刺和黑頭粉刺的非炎性損害只要用角質剝脫劑，減弱角質細胞粘連性的藥物，而對炎性丘疹，膿皰，結節和囊腫等炎性損害，重點是抑制痤瘡丙酸桿菌，要用消炎殺菌藥和抗生素治療。

　　在痤瘡眾多的發病因素中確實還有一些致病的其他因素：

　　如遺傳：痤瘡病人中有家族遺傳的情況，有的家族好幾代患有痤瘡，一個家庭中有數位青年人患有痤瘡，個人清潔衛生差也可以引起痤瘡，飲食，多吃油膩的食物，刺激性食物使痤瘡加重，精神因素，某些精神刺激，生活不規律，情緒低落，精神壓抑等情況也可發生痤瘡。化妝品：不論是用在面部的，還是用在頭髮上的化妝品都可以誘發痤瘡或使痤瘡病情加重，它是近代成人痤瘡發病率升高的主要原因之一。職業：從事瀝青，機械油或接觸氯，溴等職業的工人可引發職業性痤瘡。最後日光中的紫外線可導致面板光損傷，光老化，使彈性纖維變性而發生老年性痤瘡。但這些都是誘發原因，不是發生痤瘡的真正原因。

　　中醫稱痤瘡為面皰或酒刺。《醫宗金鑑別外科心法》對肺風粉刺的記載：“此症由肺經血熱而成，每發於面鼻，起碎疙瘩，破出白粉汁。”認為肺風粉刺的發病原因是飲食不節，過食甘肥味，肺胃溼熱，復感風邪而發病。