蕁麻疹的發病機制有哪些呢

瞭解蕁麻疹的發病機制，有利於病人的治療。不管是什麼原因，很多蕁麻疹患者朋友要注意了，蕁麻疹患者有很多需要注意的地方，如果不注意的話，病情還會加重病情，甚至引發其他併發症。以下便是對蕁麻疹的發病機制的有關介紹。

發病機制

有變態反應性和非變態反應性兩種：

1、變態反應性多數屬Ⅰ型變態反應，少數為Ⅱ、Ⅲ型變態反應。Ⅰ型變態反應由IgE介導，又稱IgE依賴型反應，其機制為上述變態反應原使體內產生IgE類抗體，吸附於血管周圍肥大細胞和血循中嗜鹼性粒細胞，當抗原再次侵入並與肥大細胞表面IgE的高親和性受體結合發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜如膜層結構的穩定性改變，以及內部一系列生化改變如酶啟用，促使脫粒狀和一系列化學介質的釋放而形成風團。

輸血反應引起的蕁麻疹為Ⅱ型變態反應，多見於選擇性IgA缺乏患者，當這些患者接受輸血後，產生抗IgA抗體，再輸入血液後即形成免疫複合物，啟用補體系統併產生過敏性休克毒素及各種炎症介質，引起蕁麻疹、紅細胞破碎及過敏性休克等。

引起本病的化學介質主要是組胺，其次是激肽。組胺能引起血管通透性增加、毛細血管擴張、平滑肌收縮和腺體分泌增加等，引起面板、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症狀。激肽特別是緩激肽也有一定的致病作用。緩激肽是一種肽類血管活性物質，也有使血管擴張和通透性增加、平滑肌收縮的作用，約1/3慢性蕁麻疹患者對激肽酶和緩激肽呈異常反應，其特徵是一種遲發性風團反應。有些慢性蕁麻疹的發生和前列腺素E和前列腺素D2有關，前列腺素E有較強和持久的擴血管作用，可引起風團。前列腺素D2是產生肥大細胞啟用的一種原始介質，當注射前列腺素D2時，會產生風團和紅斑及血管周圍中性粒細胞浸潤。花生四烯酸代謝產物可能也是蕁麻疹反應的介質，如白三烯含有慢反應物質活性，注射後可發生風團。有些蕁麻疹的發生與伴有過多的纖維蛋白沉積或纖維蛋白溶解所導致的不平衡有關，增多的纖維蛋白降解產物有血管活性作用，從而導致毛細血管通透性改變，發生風團。

毒素、蛇毒、細菌毒素、昆蟲毒素、海蜇毒素等。

某些食物：如水生貝殼類動物、龍蝦、草莓、蘑菇等亦可活化補體而引起組胺釋放。