二型糖尿病的病因及發病機制

2型糖尿病以胰島素抵抗和胰島細胞功能進行性減退為特徵，其中胰島細胞分泌功能減退和胰島細胞數量減少對2型糖尿病的發生發展起至關重要的作用。

這種疾病主要由於長期的營養過剩和一定的遺傳易感性等因素共同作用最終導致了胰島素訊號通路的削弱，即胰島素抵抗，同時伴有胰島素分泌的相對不足。已有臨床研究顯示患者在明確診斷時，其胰島功能就己減低約為正常的50%，並且隨著病程的發展胰島細胞的胰島素合成和分泌能力將逐漸喪失，而胰島素分泌功能的衰退是導致患者最終表現為空腹血糖異常增高的主要原因之一。

正常生理狀態下，由食物或激素刺激的胰島素分泌都是一個雙相分泌的過程。其區別主要是前者一般是由葡萄糖、遊離脂肪酸、氨基酸等營養物質刺激，後者是由其他胃腸激素如胰高血糖素樣肽-1等刺激作用產生的。其中葡萄糖是胰島素分泌的主要生理刺激劑，其他的刺激因子在胰島素分泌過程中均起到一定的促分泌協同作用。正常人在靜脈葡萄糖負荷後，血清胰島素呈顯著的雙時相分泌，即在糖負荷1-3min後，血清胰島素水平立即升高（第一相分泌），在高峰後的6-10min降至基線水平，然後再次逐漸升高即第二相分泌。但在口服葡萄糖或食物時，胰島素的第一相分泌較靜脈葡萄糖注射後的胰島素峰值出現的稍慢且緩，因此也稱為早期胰島素分泌。其中早期的胰島素分泌對維持糖耐量正常、控制餐後血糖升高具有更為重要的作用。

2型糖尿病患者體內產生胰島素的能力並非完全喪失，有的患者體內胰島素甚至產生過多，但胰島素的作用效果較差，因此患者體內的胰島素是一種相對缺乏，可以透過某些口服藥物刺激體內胰島素的分泌。但到後期仍有一些病人需要使用胰島素治療。