糖尿病足診斷相關

　　糖尿病足診斷相關：糖尿病足嚴重影響到病患的生存質量，帶來的醫療耗費巨大，此病早在中國古代醫書中已有記載，宋朝諸瑞章《衛生寶鑑》一書中描述：“消渴病人足膝發惡瘡，至死不救”。現代醫學於l956年0akley等首先用“糖尿病足”這一名詞。並認為該病是由於糖尿病血管病變而使肢端缺血和因神經病變而失去感覺，合併感染的足，稱為糖尿病足。但由於此病多發生在四肢手足末端，因此，又稱為肢端壞疽。它是糖尿病足發展的一個嚴重階段，也是糖尿病患者致殘、致死的重要原因之一。嚴重威脅著糖尿病人的健康長壽。應該引起廣大醫護人員及患者的高度重視。

　　一、糖尿病足病的患病率近些年來，糖尿病的發病率逐漸增多，隨著診斷治療和預防糖尿病水平不斷提高，糖尿病教育及患者的自我控制能力的加強，使糖尿病患者的人均壽命延長。但各種慢性併發症相應增加，糖尿病合併肢端壞疽也再增多。

　　以往國內報道，糖尿病足壞疽患者佔0.9～1.7％，老年人佔2.8～14.5％。

　　國外糖尿病足發病率較高，約為5.8～6.3％。要比非糖尿病人高20～30倍， 50歲以上高達40倍。l988年e.levin著《糖尿病足》一書中報道美國糖尿病足發生率佔住院糖尿病人數的20％，日本shikano報道糖尿病人316例，其中15例（4.8％）合併糖尿病足。從資料說明國外糖尿病足併發率高於我國。但我國人口多，基數大，而且近年來糖尿病合併肢端壞疽逐年增多，應該引起高度重視。

　　二。糖尿病足病的病因及發病機制糖尿病合併肢端壞疽，是一種慢性、進行性、肢端缺血、手足麻木、潰爛的臨床表現。主要原因是大、小、微血管病變，周圍神經病變及機械性損傷合併感染所致。其病理生理基礎是代謝紊亂、高血糖、高血脂、高糖蛋白等及其他致病因子，導致糖尿病患者周圍神經損傷、動脈粥樣硬化，致使血管腔狹窄或阻塞，毛細血管內皮細胞損傷與增生。基底膜增厚可達正常人的l0餘倍。而且下肢較上肢微血管基底膜增厚更明顯。

　　透過452例住院糖尿病肢端壞疽病人的臨床觀察，N動脈、足背動脈搏動減弱者佔41.8％，消失者佔28.5％，閉塞性動脈硬化症佔67.5％。透過3例糖尿病足壞疽下肢截肢標本解剖中發現，股動脈下段，脛前動脈、脛後動脈及足背動脈血管壁膠原纖維和彈力纖維明顯增生，管壁增厚，粥樣硬化斑阻塞股動脈下段血管腔約80％，脛前和脛後及足背動脈完全阻塞。

　　另外，對20例糖尿病病故患者作了屍檢。電鏡發現微血管超微結構主要表現，基底膜增厚有二種形式，一種是區域性增厚，另一種是全層增厚。內皮細胞腫脹，損傷與增生檢出率為50％，內皮細胞下組織細胞增生呈駝峰狀或乳頭狀突起或搭橋樣增生橫過血管腔，使微血管內膜粗糙不光滑，管腔狹窄或阻塞，檢出率達60％。並在內皮細胞損傷處可見到血小板粘附，紅細胞聚集及微血管栓塞。加之，糖尿病壞疽致病因子作用，使微動脈痙攣性收縮，使管腔縮小阻礙微血流，加重微迴圈障礙。由於糖尿病代謝紊亂、微血管病變及其壞疽感染、炎症、細菌毒素等致病因子的作用，破壞了血漿膠體狀態，改變了血細胞理化特性，致使纖維蛋白增加，纖溶活力下降，紅細胞聚集力增強，變形能力下降，白細胞貼壁游出，血小板粘附及微小血栓形成。進一步加重內皮細胞損傷，管壁通透性增加，出血與滲出。由於微血管病變及血液理化特性改變，導致嚴重的微迴圈障礙，加重影響血液與組織細胞之間的物質交換，使組織細胞營養物質不能吸收，代謝產物不能排除，肢端缺血缺氧浮腫，細菌易於感染而發生肢端壞疽，創面不易癒合。同時由於糖尿病代謝紊亂，微迴圈障礙及其它致病因子作用，使周圍神經鞘膜，軸突及雪旺氏細胞變性，運動神經。感覺神經和植物神經損傷及功能障礙。導致肌肉萎縮、肌腱、韌帶失去張力平衡而產生足的變形及夏科氏關節，姿勢改變、重心移位、新的壓力點容易損傷，合併感染而發生足壞疽。

　　三。臨床表現（一）一般表現1.患者面板瘙癢幹而無汗、肢端涼、浮腫或乾枯、面板顏色暗及色素斑、毳毛脫落。

　　2.肢端刺疼、灼痛、麻木、感覺遲鈍或喪失。腳踩棉絮感、鴨步行走、間歇跛行、休息疼。下蹲起立困難、常持杖行走。

　　3.肢端營養不良，肌肉萎縮張力差，關節韌帶易損傷。

　　4.常見蹠骨頭下陷、蹠趾關節彎曲形成弓形足、槌狀趾、雞爪趾、夏科氏關節（charcot）。骨質破壞可發生病理性骨折等。

　　5.肢端動脈搏動減弱或消失、血管狹窄處可聽到血流雜音。深淺反射遲鈍或消失。

　　6.肢端面板易乾裂或水皰、血皰、糜爛、潰瘍、壞疽或壞死。

　　（二）壞疽的區域性表現及分型根據肢端壞疽的性質及臨床表現可分為溼性壞疽、乾性壞疽和混合壞疽三種臨床型別。

　　1.溼性壞疽：多發生在肢端動、靜脈血流同時受阻、迴圈與微迴圈障礙及神經障礙。面板損傷、感染化膿。病灶輕重不一、淺表潰瘍或嚴重壞疽。區域性常有紅、腫、熱、疼、機能障礙，嚴重時多伴有全身不適或毒血癥、菌血症等表現。

　　2.乾性壞疽：多發生在肢端動脈及小動脈粥樣硬化，血管腔狹窄或動脈血栓形成，使血流逐漸或驟然中斷時。但靜脈血迴流仍暢通，組織液減少導致區域性不同程度的缺血性壞疽。

　　3.混合性壞疽：多見於肢端某一部位動脈或靜脈阻塞，血流不暢合併感染。溼性壞疽和乾性壞疽同時發生在同一個肢端部位。一般病情較重、壞疽面積較大，常涉及肢端大部或全足壞疽。

　　（三）壞疽的臨床分級根據國外分級標準，結合壞疽病變的性質和程度，將糖尿病肢端壞疽劃分為0-5級。

　　0級：面板無開放性病灶。常表現肢端供血不足、面板涼、顏色紫褐、麻木、感覺遲鈍或喪失，兼有足趾或足的畸形等高危足表現。

　　l級：肢端面板有開放性病灶。水瘡、血皰、雞眼或胼胝、凍傷或燙傷及其他面板損傷所引起的面板淺表潰瘍。但病灶尚未波及深部組織。

　　2級：感染病灶已侵犯深部肌肉組織。常有蜂窩織炎、多發性膿腫及竇道形成或感染沿肌間隙擴大，造成手或足底足背貫通性潰瘍，膿性分泌物較多。但肌腱韌帶尚無破壞。

　　3級：肌腱韌帶組織破壞。蜂窩織炎融合形成大膿腔，膿性分泌物及壞死組織增多。但骨質破壞尚不明顯。

　　4級：嚴重感染已造成骨質缺損。骨髓炎及骨關節破壞或已形成假關節。分指趾或部分手足發生溼性或乾性嚴重壞疽或壞死。

　　5級：手、足的大部或全部感染或缺血，導致嚴重的溼性或乾性壞死。肢端變黑、屍幹，常波及踝關節及小腿，一般多采取外科高位截肢手術。

　　四。實驗室檢查（一）測定空腹血糖、餐後2小時血糖或糖基化血紅蛋白。

　　（二）尿常規，尿糖定性及24小時定量，尿蛋白及酮體。

　　（三）血象檢查， rbc、hb、wbc及血液流變學檢查。

　　（四）血脂、總膽固醇、甘油三酯及血漿蛋白、白蛋白、球蛋白、尿素氮、非蛋白氮、二氧化碳結合力。

　　（五）壞疽分泌物細菌學培養。

　　五。特殊檢查（一）血壓指數：是一種簡便易行的檢查方法，可瞭解下肢脛前動脈、脛後動脈及腓動脈供血情況。血壓指數＝踝／臂收縮壓值。一般正常人比值為l.0～1.4。其比值小於0.9可有輕度供血不足；0.5～0.7可有跛行；0.3～0.5可有缺血性休息痛；小於0.3可發生缺血性壞疽。

　　（二）下肢體位試驗：瞭解靜脈充盈時間的長短，是下肢缺血的重要指標之一。令患者平臥抬高下肢45～60度、30～60秒使靜脈排空，然後立即站立或坐起使足下垂，計算靜脈充盈時間，正常人少於l 5秒，下肢缺血時則靜脈充盈時間超過1分鐘。說明該下肢供血明顯不足。

　　（三）肢體血流圖：可瞭解血管壁彈性及肢端供血情況。但其準確性及定位、定量不夠理想。近年來已被彩色多普勒所代替。但條件有限的單位仍可作為一項參考指標。

　　（四）超聲彩色多普勒（doppler）檢查：近年來開展得比較普遍。下肢多檢查股動、靜脈、N動靜脈及足背動脈定位定量分析，是一種無創性、準確性較高的檢查方法，但由於各單位儀器型號及廠家生產不完全一致，操作方法也不完全相同，很難制定統一標準。

　　早期病變：血管腔狹窄低於正常人的25％以下，血流量少於正常人的35％，加速度／減速度比值大於1.2～1.4為早期病變。

　　輕度病變：血管腔狹窄低於正常入的25％～50％，血流量少於正常人的35％～50％，加速度／減速度比值大於1.4～1.6為輕度病變。

　　中度病變：血管腔狹窄低於正常人的50％～75％，血流量少於正常人的50％～70％，加速度／減速度比值大於1.6～1.8為中度病變。

　　重度病變：血管腔狹窄低於正常人的75％以上，血流量少於正常人的70％以上，加速度／減速度比值大於1.8或等於“0”為重度病變。

　　（五）微迴圈檢查1.面板微迴圈：在早期動脈閉塞時，血管袢頂擴張，盆腔內髂總靜脈不全堵塞時，下肢面板微血管袢擴張，並呈現螺旋狀血流，而且數目增多。微血流停滯時可判定有深靜脈堵塞。

　　2.甲皺微迴圈：異形血管袢及袢頂淤血大於30％，血流速度較慢呈粒擺流或泥沙流，串珠樣斷流及血管袢周圍有滲出或出血斑較多，對診斷和監測糖尿病壞疽有重要價值。

　　（六）電生理檢查：

　　多采用肌電圖，傳導速度及誘發電位或音叉震動覺測定有無周圍神經病變及其病變程度。可早期發現糖尿病周圍神經病變90％，一般運動神經和感覺神經傳導速度減慢15～30％，該檢查對診斷周圍神經病變有重要意義和實用價值。

　　（七）動脈造影：

　　多適用於截肢平面術前定位或血管重建手術及介入放射學治療術前檢查。它能準確地瞭解血管腔內各種病變，而便於手術。但屬於創傷性，甚至造影后可能引起血管痙攣使肢體缺血加重。

　　（八）x線檢查可發現肢端骨質疏鬆，脫鈣、骨髓炎、骨質破壞、骨關節病變及動脈鈣化。也可發現氣性壞疽感染後肢端軟組織變化。對診斷肢端壞疽有重要意義，一般應作為常規檢查。

　　六。臨床診斷（一）詳細詢問病史及體格檢查（二）糖尿病患者並有肢端血管和周圍神經病變、合併感染的手足。

　　（三）糖尿病患者肢端並有溼性或乾性壞疽0～5級的臨床表現及體徵。

　　（四）踝／臂血壓指數比值小於0.9以下並有缺血的症狀和體徵。

　　（五）超聲彩色多普勒檢查，肢端血管及血流量異常改變。

　　（六）電生理檢查，運動神經或感覺神經傳導速度減慢。

　　（七）微迴圈障礙明顯。

　　（八）動脈造影證實血管腔狹窄或堵塞。

　　（九）x線檢查，骨質破壞或骨關節異常改變。

　　七。治療糖尿病合併肢端壞疽很難癒合。多年來對嚴重的肢端壞疽多采取外科高位截肢手術，使患者造成終身殘廢，對家庭和社會造成極大負擔。1988年e.levin報道美國住院病人截肢手術中50％是糖尿病患者，每年因糖尿病足截肢者約有4萬多病人，醫療手術費耗資l2億美元。l991年美國ba.lipsky報道治療糖尿病足患者31例，其中13例（佔41.9％）被截肢。瑞典jan.apelqvi st報道治療糖尿病足患者314例，其中7例（24.5％）被截肢。1992年英國c.deerochanawong報道治療糖尿病足93例，截肢l20次，其中部分患者多次被截肢。國內僅有零星報道。在治療方法沒有改進之前，截肢率約為38.1～75％。

　　（一）外科治療1.動脈重建術：是治療糖尿病肢端壞疽患者大血管阻塞的重要方法之一。它可使部分大血管病變引起的肢端壞疽免於截肢手術。常用的方法有以下幾種。

　　（1）血管搭橋術：術後血管通暢率約80％，死亡率2.3％，70歲以上死亡率約7.5％；脛部小血管移植術後通暢率約68％，救肢率約56％，死亡率約2.3％，但手術失敗後很難避免截肢。

　　（2）動脈內膜切除術：只限於大血管和侷限性動脈阻塞或狹窄。由於術後血管內膜不光滑部分病人容易形成血栓，再次阻塞血管。

　　（3）帶蒂大網膜移植術：常用於脛前、脛後及腓動脈阻塞者。我國汪氏移植已獲成功。

　　（4）經皮腔內血管成形術：對髂動脈較好，對股動脈較差而且動脈鈣化嚴重者不易成功。

　　2.介入放射治療：血管介入放射學治療，是近年來新興的一門邊緣學科。是將放射學和治療學結合在一起的學科。對治療糖尿病血管病變引起的肢端缺血性壞疽有重要的臨床價值。目前常用的方法有以下幾種。

　　（1）經皮血管腔內成形術；（2）血管內支架成形術；（3）血管內血栓膠囊取除術；（4）