初期變異型心絞痛最佳的治療方案

　　變異型心絞痛（variant angina pectoris;prinzmetal心絞痛），繼發於大血管痙攣的心絞痛, 特徵是心絞痛在安靜時發作，與勞累和精神緊張等無關，變可因臥床休息而緩解，並伴有st段抬高的一種特殊型別，它能導致急性心肌梗死、嚴重心律失常(包括室速、室顫)和猝死。

　　多數病人至少一支主要冠狀血管近端有明顯的固定性阻塞.痙攣常發生在阻塞處的1cm以內(常伴有室性心律失常),心絞痛常規則在某些時間發作,發作間期心電圖正常或呈穩定不變的異常.一直用***激發試驗來誘發痙攣,但均應在血管造影實驗室並由有經驗的醫生進行.雖然5年平均生存率89%~97%,患有變異型心絞痛和嚴重冠脈阻塞者危險性較高.舌下含服硝酸甘油常可即刻緩解變異型心絞痛,鈣阻滯劑似乎更有效.

　　發病機理：目前已經肯定變異型心絞痛是由於冠狀動脈痙攣所致。血管腔徑短暫、急劇而明顯的縮小，造成心肌缺血，其發生與心肌需氧量增加無關，累及的血管既可是病變的冠狀動脈，亦可是正常的冠狀動脈，硝酸甘油製劑可使痙攣緩解。冠狀動脈痙攣多系單部位灶性，偶爾為多部位。

　　發病機理與下列因素有關：

　　（1）冠狀動脈敏感性增高：痙攣的冠狀動脈段對***和硝酸酯類藥物甚敏感，說明易發生痙攣的冠狀動脈具有高敏性。

　　（2）與冠狀動脈粥樣斑塊有關：冠狀動脈痙攣的部位常位於動脈粥樣硬化斑塊的附近，提示動脈粥樣硬化斑塊的演進可能影響到其附近動脈的收縮效能，並刺激腎上腺素能受體，引起冠狀動脈痙攣。

　　(3)動脈內皮損害：血管活性物質如5―羥色胺、組織及各種血管收縮因子的區域性血濃度增高，刺激血管平滑肌對收縮的反應性增強，誘發冠狀動脈痙攣。

　　(4)血液內某些物質濃度：電解質濃度的變化如鎂離子濃度降低和藥物如***等亦可誘發冠狀動脈痙攣。

　　(5)迷走神經張力增高：休息或睡眠時，迷走神經活動增強，交感神經受刺激釋放去甲腎上腺素，從而刺激冠狀動脈內α受體，誘發冠狀動脈收縮。

　　變異型心絞痛的心肌缺血，導致缺血性代謝改變，而且細胞膜亦嚴重損傷，細胞內外鉀離子平衡部分遭到破壞，細胞內鉀離子外溢，造成細胞內外鉀離子分佈的差距減低，該部分心肌的極化程度也減低，而未受損部分心肌的極化程度則較高，故產生與急性心肌梗死相似的“損傷電流”，st段相對抬高，並容易發生心律失常。