血流動力學與動脈粥樣硬化

血流動力學與動脈粥樣硬化，目前，我國15歲以上人群高血壓患病率為12%，約有1.6億高血壓患者。高血壓與心血管疾病事件呈獨立連續線性相關。那麼，血流動力學與動脈粥樣硬，看看下面介紹。

維持血管細胞結構和功能離不開血流機械力

血液流經血管主要產生兩種機械力—剪下應力和牽張應力。前者與血管長軸平行，作用於血管內皮細胞，後者是垂直於血管壁的環形張力，作用於血管壁所有細胞，包括內膜EC、中膜平滑肌細胞和外膜成纖維細胞。

正常血壓產生的機械力對血管發育、細胞表型維持以及SMC收縮、舒張、增殖、分化等是必需的。在胚胎髮育最早期，心臟搏動驅使血液向血管內流動，並將胚體內外血管連線成網，心臟血液輸入、輸出壓力不同導致動、靜脈形成。

成年後，正常剪下應力刺激EC釋放多種生物活性物質，如一氧化氮和內皮素等。NO可引起SMC舒張鬆弛，而ET則使之收縮，兩者相互作用能使血管張力保持在一定的範圍內。NO還可抑制血小板黏附，抑制EC過度合成生長因子，防止SMC增殖。

正常牽張應力除維持EC釋放NO和ET外，還可直接啟用SMC內鈣通道，使SMC收縮，同時啟動SMC自分泌或旁分泌系統，釋放多種血管活性物質，調節血管張力。

低剪下應力的促AS作用

剪下應力的高低取決於血管直徑、血液黏度和血流速度。長期高血壓患者動脈內徑增大，流速減低，剪下應力減低。研究發現，低剪下應力動脈區域EC抗動脈粥樣硬化基因表達受抑，而促AS基因表達明顯增加，從而加速AS形成。

低剪下應力狀態下，EC釋放NO減少，NO依賴的抗AS作用受破壞。固醇調節元件結合蛋白活化，促進EC攝取和合成低密度脂蛋白，同時EC內活性氧酶活性增加，加速LDL氧化，促進氧化應激。EC核心因子kappaB啟用，使一系列與炎性細胞浸潤有關的分子表達增加。

綜上所述，該假設對高血壓治療提出了新問題：需要採用什麼策略以防止和逆轉異常機械力引起的細胞多訊號通道同步啟用而導致的心腦血管病變？必要時去去醫院檢查，做好預防。