冷空氣來襲！你的呼吸系統免疫力還好嗎？

雙十一剛過，別的快遞還堵在路上，冷空氣卻已經到貨了。醫院呼吸科門診的就診人數也隨之蹭蹭往上漲，這其中不只有普通感冒，還包括了很多哮喘等常見的慢性氣道炎症性疾病患者。

在抵禦呼吸系統疾病、控制和清除病原體感染的過程中，呼吸道的免疫系統發揮著重要作用，那麼，什麼是呼吸系統的免疫功能？它和我們常見到的哮喘又有什麼關係？

一、呼吸道黏膜免疫系統是什麼樣的存在？

黏膜免疫系統主要由腸道相關淋巴組織 (GALTs)、鼻咽相關淋巴組織 (NALTs) 以及支氣管相關淋巴組織 (BALTs) 組成。呼吸道黏膜的特殊結構決定了其黏膜相關淋巴組織主要由鼻咽相關淋巴組織和支氣管相關淋巴組織組成。

• 鼻咽相關淋巴組織：是由鼻腔至咽部黏膜的淋巴樣組織，包括鼻咽扁桃體、雙側咽淋巴環、雙側咽鼓管、顎扁桃體和雙側舌扁桃體，它是上呼吸道中唯一結構完善的黏膜相關淋巴組織，在上呼吸道的區域性免疫反應中具有重要的作用，是鼻腔免疫後的免疫誘導部位。無論顆粒性或可溶性抗原，均需通過鼻咽相關淋巴組織誘導產生免疫反應。

• 支氣管相關淋巴組織：分佈於下呼吸道黏膜中。在正常狀態下，兔及貓科動物的下呼吸道黏膜具有發育完好的支氣管相關淋巴組織，而在人和小鼠的下呼吸道黏膜中則未發現其存在。只有在病毒或細菌感染的情況下，人和小鼠的下呼吸道黏膜中才能觀察到支氣管相關淋巴組織。

正是由於呼吸道黏膜的特殊生理結構決定了呼吸道黏膜免疫與全身免疫存在著相似卻又不同的免疫機制。

二、呼吸道黏膜免疫系統的主要免疫細胞及分子

呼吸道黏膜免疫系統中存在多種免疫細胞，包括 T 淋巴細胞、B 淋巴細胞、上皮內淋巴細胞、固有層淋巴細胞、巨噬細胞、有黏膜特殊功能的上皮細胞和M細胞等，它們對於維持呼吸系統免疫機構和免疫生理功能的穩定是非常必要的。

另一方面，許多呼吸系統疾病的產生也與免疫系統效應細胞和免疫分子的參與相關。肥大細胞、嗜鹼性粒細胞、嗜酸性粒細胞和IgE是過敏性疾病中的主要效應細胞和免疫分子，在過敏性疾病、固有免疫和獲得性免疫中均扮演關鍵角色。

三、免疫應答與支氣管哮喘有什麼關係？

哮喘的發病機制非常複雜，主要包括氣道炎症機制、免疫與變態反應機制、氣道神經調節機制以及遺傳機制等，其中T細胞介導的免疫調節的失衡與慢性氣道炎症的發生是最重要的哮喘發生機制。

自從 1967 年發現 IgE 抗體是導致速髮型變態反應的“反應素”以來，I 型變態反應已被公認為過敏性哮喘的重要發病機制。I 型變態反應指的是已被免疫機體在再次接觸同樣過敏原刺激時所產生的反應。與哮喘發病相關的免疫-變態反應有兩種型別，即哮喘的速發反應和哮喘的遲發反應。

1. 哮喘速發反應：患者在吸入抗原 10 分鐘後 FEV1（第一秒用力呼氣量） 下降，15~30 分鐘達高峰，持續 1.5~3 小時後緩解，此為哮喘速發反應。
2. 哮喘遲發反應：患者在吸入抗原後 3~4 小時可再次出現 FEV1 下降，8~12 小時達高峰，可持續數日或數週，此為哮喘遲發反應；約半數以上病人出現哮喘遲發反應。

四、冬季寒冷，需警惕哮喘急性加重的“觸發因素”

瞭解了免疫應答機制，就需要避免接觸過敏原的刺激。環境中的許多危險因素都可以成為過敏原，引起哮喘急性加重，它們被稱為“觸發因素”，包括變應原、病毒感染、汙染物、菸草煙霧及藥物等。

最後，我們介紹一下冬季常見的一些誘發因素：

1. 氣溫過低：冷空氣來襲時，鼻黏膜抵抗外界病菌侵襲的能力降低，冷空氣也會對病菌的活動起到促進作用。
2. 氣候乾燥：空氣乾燥時，痰液粘稠或結痂，會成為病毒和細菌的溫床，也會影響支氣管黏膜的纖毛正常發揮功能。
3. 空氣汙染：有研究顯示，幼時暴露於空氣汙染可導致兒童及青少年時期的哮喘發生；另外，空氣汙染被認為是哮喘進展為慢阻肺的危險因素。
4. 通風不良：冬季取暖，往往很少開窗通風，室內汙染物和過敏原較開曠的外部環境更多，更容易誘發哮喘急性發作。