為什麼糖尿病患者發生肝癌的危險增加？
乙肝或丙肝等病毒性肝炎患者、長期食用黴變食物的人更容易患上肝癌，這些常識早已深入人心。而且長期以來，肝癌都被誤認為是“窮人的癌症”，因為它在發達國家發病率較低。
但很多人不知道的是，如今的“富貴病”糖尿病也和肝癌密切相關。
研究發現，糖尿病患者罹患肝癌的風險明顯升高。合併糖尿病的患者罹患肝癌的風險增加 2 倍，合併糖尿病和高血壓的患者，肝癌風險增加 3 倍；合併糖尿病、高血壓和丙肝的患者，肝癌風險增加 4 倍[1]。
為何糖尿病會讓肝癌的風險增加如此之多？現有研究提示，可能與以下因素有關。
高血糖
肝臟是人體的“化工廠”，可將糖轉換成能量儲備起來，或轉化成人體所需的其他物質。
糖尿病患者長期處於高血糖狀態，超過了肝臟的處理能力，導致肝臟代謝失去平衡，可能誘發肝癌的發生。
同時，葡萄糖是腫瘤細胞的唯一能量來源，腫瘤細胞生長需要大量的葡萄糖。糖尿病患者長期的高血糖狀態更滿足腫瘤細胞的生長需求，促進了腫瘤的生長。
胰島素抵抗和缺乏
我們知道，胰島素是人體內的一種專門降血糖的激素，負責為血液中的葡萄糖開啟進入細胞的大門。有了它的辛勤站崗，我們的血糖才能夠一直維持在正常範圍。
“胰島素抵抗”其實就是胰島素“罷工”了，導致葡萄糖進入細胞的效率下降。我們的身體發現血糖竟然還那麼高，就代償性分泌更多胰島素，從而產生了“高胰島素血癥”。
胰島素是細胞生長代謝的重要激素，可以調節碳水化合物、氨基酸和脂肪的代謝。過量的胰島素促進細胞增殖，最終可能誘發腫瘤。
胰島素缺乏也會導致糖尿病，並且胰島素本身數量減少會導致肝臟無法完全分解體內脂肪，導致大量的遊離脂肪酸在肝內堆積，致使肝細胞壞死和纖維化，誘發肝癌。
遺傳因素
糖尿病和肝癌的發生都有一定遺傳性。研究發現，NCOA5 基因的缺陷導致了男性肝癌和糖尿病的同時發生[2]。
NCOA5 基因是一種在男性和女性均有表達的抑癌基因（抑制腫瘤發生的基因），而雌激素可以通過 NCOA5 基因對原發性肝癌和耐糖性減退產生拮抗作用。
這大概也是男性原發性肝癌發病率顯著高於女性的原因之一。
免疫功能紊亂
長期高血糖狀態會導致人體的免疫系統紊亂，從而導致惡變的肝細胞無法及時被人體識別、清除，誘發肝癌發生。
以上原因可能增加糖尿病患者罹患肝癌的風險。因此，我們在重視糖尿病治療的同時，也不要忽略對肝臟和肝功能的檢查。
參考文獻
- American College of Gastroenterology.(ACG) 2015 Annual Meeting: Abstract 1[C].Presented October 19, 2015.
- 吳春燕, 陳芳.同時誘發肝癌糖尿病基因被發現[J].癌症康復, 2014(1):75-75..
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