炎症是2型糖尿病和動脈粥樣硬化的共同基礎

糖尿病與動脈粥樣硬化關係密切，表現為糖尿病患者出現動脈粥樣硬化的時間早、程度重和預後差，而出現動脈粥樣硬化性心臟病的患者有相當部分出現不同程度的糖調節受損。目前的循證醫學證據ukpds和dcct、表明，嚴格控制空腹血糖和糖化血紅蛋白，可以明顯減少慢性微血管併發症，但不能顯著降低動脈粥樣硬化所致的大血管併發症。近年的研究提示，2型糖尿病和動脈粥樣硬化可能是同一個病理基礎上平行發展的兩種疾病，糖調節受損的出現意味著導致動脈粥樣硬化的危險因素作用增強。它們的共同基礎是慢性、亞臨床性炎症，以及炎症導致的胰島素抵抗。

炎症和2型糖尿病有非常密切的關係。研究都得出了類似結果，即炎症標誌物的升高可以預測2型糖尿病。現有證據表明，炎症可能透過引起胰島素抵抗和胰島細胞凋亡而導致2型糖尿病。

炎症是細胞功能減退的原因之一，雖然體外實驗證實，炎症可以導致胰島細胞凋亡，但臨床上尚未明確炎症標誌物與胰島細胞功能異常之間的相關關係。

炎症導致胰島素抵抗的分子機制是近年的研究熱點。胰島素抵抗使胰島素維持正常血糖的能力下降，主要發生在肝、骨骼肌和脂肪組織，對於絕大多數肥胖或2型糖尿病患者，發生胰島素抵抗的分子機制是靶細胞胰島素受體後訊號傳導通路的缺陷。許多炎症因子，包括腫瘤壞死因子-αtnf-α、白細胞介素-1il-1、白細胞介素-6il-6、干擾素-γinf-γ、等，透過血液或/和旁分泌的作用干擾胰島素的訊號傳導而導致胰島素抵抗。炎症因子導致胰島素抵抗的關鍵部位是胰島素受體底物irs。透過誘導irs的絲氨酸/蘇氨酸磷酸化，阻礙irs正常的酪氨酸磷酸化，導致irs與胰島素受體的結合能力下降，並減弱irs啟用其下游的磷脂醯肌醇-3-激酶pi3-k、的磷酸化過程，干擾胰島素訊號經ir/irs/pi3-k通路下傳。irs的絲氨酸/蘇氨酸磷酸化還可增加irs的降解，以及使irs成為胰島素受體激酶的抑制物。這些胰島素訊號的缺陷與高胰島素正糖鉗夾試驗測定的在體胰島素抵抗有密切的相關關係。