慢性鎘中毒：症狀、病因及如何治療

慢性鎘中毒（chronic cadmium poisoning）主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面，核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，鎘蓄電池和其他鎘化合物製造等。日本報告"痛痛病"是因長期攝食被硫酸鎘汙染水源引起的一種慢性鎘中毒。鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量佔總進入量的25％～40％。每日吸20支香菸，可吸入鎘2～4微克。鎘經消化道的吸收率，與鎘化合物的種類?攝入量及是否共同攝入其他金屬有關。例如鈣?鐵攝入量低時，鎘吸收可明顯增加，而攝入鋅時，鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘，主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官，兩者所含的鎘約佔體內鎘總量的60％。

檢查

1.尿鎘

尿鎘正常值大多數在1μg/g肌酐（或1μg/L）以下，上限多在5μg/g肌酐（或5μg/L）以下。尿鎘可反映近期鎘接觸情況和一定程度上反映體內鎘負荷，特別是腎內鎘水平。

2.血鎘

血鎘波動很大，可作為近期接觸指標。停止接觸後，迅速下降。世界衛生組織建議個體血鎘臨界值為5μg/L。在慢性鎘中毒時，尿β2MG常超過420μg/g肌酐（420μg/L），甚至超過1000μg/g肌酐（1000μg/L）。

3.其他

尿6-酮-PGF1α、NAG、IAP、THG和GAG等排洩量增多。

診斷

除職業史和臨床症狀外，結合胸片、肺功能、腎小管功能和尿鎘等做出診斷。

一般不主張驅鎘治療，因與絡合劑結合的鎘使腎鎘積蓄量增加，加重腎毒性。以對症治療為主。乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關注。

慢性鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。。

臨床表現

長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期患者可出現骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。

1.腎臟損害

早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白（β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之，高分子量蛋白（如白蛋白、轉鐵蛋白等）也可因腎小球損害而排洩增加。晚期患者的腎臟結構損害，出現慢性腎衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。

2.肺部損害

為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。

3.骨骼損害及痛痛病

嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現為全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合徵。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養因素（低蛋白、低鈣及低鐵）和多次妊娠等因素有關。

4.其他

慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食慾鹼退、噁心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業者，肺癌發病率增高。

1.熔鍊?使用鎘及其化合物的場所，應具有良好的通風和密閉裝置。焊接和電鍍工藝除應有必要的排風裝置外，操作時應戴個人防毒面具。不應在生產場所進食和吸菸。中國規定的生產場所氧化鎘最高容許濃度為0.1mg/m3。

2.鍍鎘器皿不能存放食品，特別是醋類等酸性食品。

3.鎘汙染土壤，可造成公害病痛痛病。鎘對土壤的汙染，主要通過兩種形式，一是工業廢氣中的鎘隨風向四周擴散，經自然沉降，蓄積於工廠周圍土壤中，另一種方式是含鎘工業廢水灌溉農田，使土壤受到鎘的汙染。為了防止鎘對環境的汙染，必須做好環境保護工作，嚴格執行鎘的環境衛生標準。