痛風概述

　　痛風的定義是人體內有一種叫作嘌呤的物質的新陳代謝發生了紊亂，尿酸（嘌呤的氧化代謝產物）的合成增加或排出減少，造成高尿酸血癥，當血尿酸濃度過高時，尿酸即以鈉鹽的形式沉積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中，引起組織的異物炎性反應，就叫痛風。

　　為了科學正確地應對痛風病，我們必須要掌握其病因、病理。

　　張正天在《中國金方醫學》中明確指出了痛風的病理：嘌呤，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，它在能量供應、新陳代謝的調節及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。嘌呤是構成核苷酸的物質基礎，核酸為生命的最基本、最重要的物質之一，核酸則是由許多核苷酸聚合而成的生物大分子化合物。它們之間的關係是：嘌呤是核酸代謝的產物，而尿酸是嘌呤代謝的產物。

　　因此並非是嘌呤、尿酸導致的痛風，準確地說是核酸、嘌呤、尿酸等物質的代謝紊亂才是痛風的病理實質。

　　痛風病的病因病理決定了單純地抑制尿酸合成或促使尿酸排洩均非治療痛風病的根本辦法。這也是常規治療方法，不能從根本上解決痛風病的原因。

　　痛風在我國已成為僅次於糖尿病的代謝性疾病，它嚴重危害著人類的生命健康，美國和日本曾對痛風病人死因的統計資料顯示：病人多因引發心腦血管病和腎功能衰竭、尿毒症而死亡。

　　痛風在臨床上可分為四個階段：第一階段為高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，並未出現痛風的臨床症狀；第二階段為痛風早期，血尿酸持續性增高，導致急性痛風性關節炎突然發作，絕大多數人是在睡夢中像被刀割般的疼痛所驚醒，首發部位常是腳的大拇趾，關節紅腫、灼熱發脹，不能蓋被子，腳伸在外邊，若有輕微的風吹過或稍有觸碰，活動一下腳趾頭，立馬疼痛得像鑽心一樣，但在幾天或數週內會自動消失，這種“來去如風”的現象，稱為“自限性”。一次疼痛之後，看起來關節的炎症消除了，和正常人一樣，實際上尿酸的結晶並沒有消失，繼續作怪，漸漸關節變得腫脹僵硬、屈伸不利；第三階段為痛風中期，由剛開始發病時的一個腳趾關節，痛風性關節炎反覆急性發作，幾次急性發作以後，逐漸波及到指、趾、腕、踝、膝關節等全身關節，進而周圍的軟組織和骨質也遭到不同程度的破壞和功能障礙，尿酸結晶不斷沉積，慢慢地形成了結石一樣的“痛風石”，此時，腎功能正常或表現為輕度下降；第四階段為痛風晚期，患者關節畸形及功能障礙日益嚴重，痛風石增多，體積增大，易破潰流出白色尿酸鹽結晶，由於關節永久性畸形，影響了日常學習、工作和生活，給病人帶來極大地身心痛苦。尿酸鹽不斷沉積到腎臟裡，形成腎結石等，臨床出現浮腫、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血壓、貧血等提示腎功能受到損害，腎功能明顯減退。病情進一步發展，則出現不易逆轉的腎功能衰竭而危及生命。